浙江省医药卫生科学研究基金(2007B144)
- 作品数：7 被引量：16H指数：3
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- 二巯丙磺钠对溴苯腈急性中毒心肌能量代谢影响
- 2010年
- 目的探讨溴苯腈急性中毒对小鼠心肌能量代谢的影响及二巯丙磺钠(Na-DMPS)的保护作用。方法 ICR小鼠78只,随机分成5组,对照组、溴苯腈高、低剂量组和Na-DMPS干预组。检测染毒后0.5,3 h心肌腺苷酸含量。结果溴苯腈高剂量组染毒后0.5,3 h,三磷酸腺苷(ATP)含量分别为(39.62±8.39),(41.19±6.56)mg/g,明显低于对照组(49.96±6.87)mg/g(P<0.05);二磷酸腺苷(ADP)含量在染毒后0.5,3 h高于对照组(11.01±0.93)mg/g(P<0.05);磷酸腺苷(AMP)于染毒后3,6 h高于对照组(1.61±0.20)mg/g;Na-MDPS干预后ATP分别为(51.10±7.10),(58.34±12.34),(52.92±14.15)mg/g,明显高于溴苯腈高剂量组(P<0.05);ADP、AMP含量低于溴苯腈高剂量组(P<0.01)。结论溴苯腈急性中毒可影响小鼠心肌能量代谢,Na-DMPS干预可改善心肌能量代谢。
- 徐子琴徐敏卢中秋陆长亮洪广军王志翊
- 关键词：急性中毒心肌能量代谢二巯丙磺钠
- 二巯丙磺钠对溴苯腈急性中毒小鼠中枢神经毒性作用的干预被引量：4
- 2010年
- 目的 研究溴苯腈急性染毒对小鼠大脑皮层中γ-氨基丁酸（GABA）和谷氨酸（Glu）含量等指标的影响及二巯丙磺钠（Na-DMPS）的作用.方法 将30只ICR小鼠（雌雄各半）随机分成对照组和染毒组,每组10只.对照组予体积分数为10%的DMSO溶液（20ml/kg）灌胃;染毒组予溴苯腈（200mg/kg）灌胃染毒;Na-DMPS保护组予溴苯腈（200mg/kg）灌胃染毒后,即刻以Na-DMPS（300mg/kg）腹腔注射.观察6 h后处死,采用反相高效液相色谱法测定各组小鼠大脑皮层中GABA、Glu含量,同时采用紫外分光光度计比色法等方法测定大脑皮层中谷氨酰胺（Gln）含量及谷氨酰胺合成酶（GS）、谷氨酸脱羧酶（GAD）、γ-氨基丁酸转氨酶（GABA-T）的活力.结果 与对照组[GABA为（3.41±0.12）μmol/g、Glu为（14.00±0.16）μmol/g、Gln为（1.25±0.19）μmol/g、GAD为（13.50±0.25）μmol·g-1·h-1、GABA-T为（25.51±0.21）μmol·g-1·h-1、GS为（142.19±1.31）U/mgpro]比较,急性中毒组小鼠大脑皮层GABA[（3.14±0.14）μmol/g]含量降低,Glu[（17.54±0.40）μmol/g]和Gln[（3.35±0.27）μmol/g]含量增高,GAD[（11.93±0.15）μmol·g-1·h-1]、GABA-T[（24.15±0.22）μmol·g-1·h-1]、GS[（140.75±1.01）U/mg pro]活力下降,差异均有统计学意义（P＜0.05）;与急性中毒组相比,Na-DMPS组GABA[（3.52±0.30）μmol/g]含量升高,Glu[（14.20±0.32）μmol/g]和Gln[（1.32±0.17）μmol/g]含量降低,GAD[（13.01±0.45）μmol·g-1·h-1]、GABA-T[（25.19±0.26）μmol·g-1·h-1]、GS[（142.35±1.20）U/mgpro]活力增强,差异均有统计学意义（P＜0.05）;Na-DMPS保护组与对照组相比,大脑皮层中GABA、Glu、Gln含量,GAD、GABA-T、GS活力,差异均无统计学意义（P＞0.05）.结论 溴苯腈中毒所致小鼠中枢神经的毒性作用可能与大脑皮层组织中GABA和Glu含量的变化有关,Na-DMPS能改善溴苯腈中毒小鼠大脑皮层组织中GABA和Glu含量.
- 李萌芳陆长军邱俏檬卢中秋梁欢洪广亮
- 关键词：急性毒性试验二巯丙磺钠大脑皮层
- 溴苯腈毒理学研究进展被引量：10
- 2008年
- 卢中秋梁欢胡国新
- 关键词：毒理学急性中毒急性毒性化学名称电子传递
- 溴苯腈急性中毒小鼠骨骼肌能量代谢变化及二巯丙磺钠的干预作用
- 2011年
- 目的探讨溴苯腈急性中毒对骨骼肌能量代谢的影响及二巯丙磺钠(Na-DMPS)的保护效应。方法选取ICR小鼠78只,随机分成3组:正常对照组(6只)、急性中毒组(36只)和Na-DMPS保护组(36只);后两组均分为高剂量组和低剂量组两组,取中毒后0.5、3.0、6.0 h等各点检测骨骼肌腺苷酸水平变化(6只),并进行统计分析。结果①急性中毒组中,低剂量组小鼠骨骼肌一磷酸腺苷(AMP)在中毒后0.5 h高于正常对照组;高剂量组二磷酸腺苷(ADP)在中毒后0.5、3.0、6.0 h高于正常对照组,AMP在中毒后6.0 h高于正常对照组(P<0.05)。②Na-DMPS保护组中,低剂量组小鼠骨骼肌ADP低于急性中毒组,AMP低于急性中毒组(P<0.05);高剂量组小鼠骨骼肌三磷酸腺苷(ATP)高于急性中毒组,ADP低于急性中毒组,AMP低于急性中毒组(P<0.01)。结论①溴苯腈急性中毒可影响骨骼肌能量代谢,但并不是其骨骼肌损伤的主要原因;②Na-DMPS保护可改善骨骼肌能量代谢。
- 徐子琴卢中秋陆长军梁欢洪广亮
- 关键词：急性中毒能量代谢二巯丙磺钠
- 巯基化合物对溴苯腈中毒小鼠脑能量代谢影响被引量：2
- 2010年
- 目的探讨二巯基丙磺酸钠(Na-DMPS)、N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)对溴苯腈急性中毒小鼠脑组织能量代谢影响。方法ICR小鼠40只,每组8只,随机分为对照(CG)组、急性中毒(AI)组、Na-DMPS组、NAC组与NAC联用Na-DMPS(NN)组;反相高效液相色谱(RP-HPLC)法检测各组小鼠脑组织三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺甙(AMP)含量,并计算细胞能荷(EC)值;分光光度法测定脑组织钠钾腺甙三磷酸酶(Na+-K+-ATPase)、钙镁腺苷三磷酸酶(Ca2+-Mg2+-ATPase)活性。结果AI组脑组织ATP含量、EC水平和Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-AT-Pase活性比CG组明显降低(P<0.05);Na-DMPS组、NAC组与NN组ATP含量分别为(1.53±0.38),(1.81±0.41),(2.04±0.38)μmol/g;EC水平分别为(0.64±0.05),(0.71±0.03),(0.76±0.02);Na+-K+-ATPase活性分别为(4.27±0.53),(4.56±0.66),(4.82±0.62)U/(mg.prot);Ca2+-Mg2+-ATPase活性分别为(3.67±0.37),(3.85±0.65),(4.17±0.59)U/(mg.prot),均明显高于AI组(P<0.05)。结论Na-DMPS、NAC单用及联用均可改善小鼠溴苯腈急性中毒脑组织能量代射障碍,有效保护神经细胞生物膜上的泵功能,以两者联用效果最佳。
- 王志翊卢中秋邱俏檬洪广亮梁欢吴斌
- 关键词：急性中毒能量代谢N-乙酰-L-半胱氨酸二巯基丙磺酸钠
- 溴苯腈急性中毒小鼠脑组织能量代谢的改变被引量：3
- 2009年
- 目的通过检测溴苯腈急性中毒时小鼠脑组织能量代谢的变化，以探讨溴苯腈急性中毒可能的毒理机制。方法将16只ICR小鼠随机分为正常对照组与溴苯腈灌胃染毒急性中毒组，采用反相高效液相色谱法测定两组小鼠脑组织三磷酸腺苷酸（ATP）、二磷酸腺苷酸（ADP）、一磷酸腺苷酸（AMP）含量，并计算总腺苷酸（TAN）含量及细胞能荷（EC）值；同时采用分光光度法测定脑组织钠钾腺苷三磷酸酶（Na^＋-K^＋-ATPase）和钙镁腺苷三磷酸酶（Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase）活性。结果急性中毒组脑组织ATP、TAN含量、EC水平和Na^＋-K^＋-ATPase、Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase活性均明显低于正常对照组（均P〈0．05或0．01）。AMP含量明显高于正常对照组（P〈0．01）；两组脑组织ADP含量的差异无统计学意义（P〉0．05）。结论溴苯腈急性中毒可导致小鼠脑组织能量代谢障碍，可能是溴苯腈急性中毒的中枢毒理机制之一。
- 王志翊卢中秋邱俏檬洪广亮梁欢吴斌
- 关键词：急性中毒能量代谢
- 二巯丙磺钠对溴苯腈致小鼠脏器损伤作用被引量：3
- 2007年
- 目的探讨二巯基丙磺钠(Sodium Dimercaptopropane Sulfonate,Na-DMPS)对溴苯腈急性中毒小鼠半数致死量(LD50)及主要脏器病理结构的影响。方法按Bliss法,计算溴苯腈急性中毒组和二巯基丙磺钠保护组小鼠半数致死量,并观察2组小鼠脏器病理变化。结果二巯基丙磺钠保护组小鼠半数致死量显著高于溴苯腈急性中毒组(P<0.01)。光镜可见溴苯腈急性中毒小鼠肝充血明显;脑组织肿胀,脑实质中可见胶质小结。二巯基丙磺钠保护组小鼠组织无明显损伤。电镜可见溴苯腈急性中毒小鼠肝细胞内质网扩张,少量线粒体气球样变性,部分核固缩;肺组织内皮细胞水肿;大脑皮质有髓鞘样小体形成,神经微丝微管消失。二巯基丙磺钠保护组小鼠肝细胞仅见内质网扩张;脑皮质仅见部分神经突起水肿。结论溴苯腈急性中毒组小鼠出现多脏器功能哀竭,二巯基丙磺钠能显著提高溴苯腈急性中毒小鼠半数致死量,并可减轻主要脏器病理损伤。
- 李萌芳余方宇邱俏檬卢中秋胡国新梁欢刘晓
- 关键词：急性毒性半数致死量(LD50)二巯基丙磺钠
