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中国博士后科学基金(2004036433)

作品数:5 被引量:14H指数:2
相关作者:张恒张春芳郭海周陈胜喜陈主初更多>>
相关机构:中南大学安阳市肿瘤医院卫生部更多>>
发文基金:中国博士后科学基金湖南省卫生厅科研基金湖南省科技厅科研项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 3篇蛋白
  • 3篇再灌注
  • 3篇缺血
  • 3篇缺血预处理
  • 3篇灌注
  • 2篇蛋白质
  • 2篇蛋白质组
  • 2篇蛋白质组学
  • 2篇再灌注损伤
  • 2篇缺血再灌注
  • 2篇缺血再灌注损...
  • 2篇灌注损伤
  • 2篇肺保护
  • 2篇白质
  • 1篇单肺
  • 1篇蛋白质组学研...
  • 1篇动脉
  • 1篇药泵
  • 1篇预处理
  • 1篇远期

机构

  • 4篇中南大学
  • 2篇安阳市肿瘤医...
  • 1篇卫生部

作者

  • 4篇张春芳
  • 4篇张恒
  • 3篇郭海周
  • 2篇陈胜喜
  • 1篇肖志强
  • 1篇黄琼辉
  • 1篇楼洋
  • 1篇罗万俊
  • 1篇陈主初

传媒

  • 2篇中华实验外科...
  • 1篇中原医刊
  • 1篇中国肺癌杂志
  • 1篇Journa...

年份

  • 1篇2009
  • 2篇2007
  • 2篇2005
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
缺血预处理对兔肺缺血再灌注性损伤的蛋白质组学研究被引量:8
2005年
目的观察缺血预处理对兔肺缺血再灌注性损伤的蛋白质变化,探讨其可能的肺保护机制。方法12只家兔,随机分为预处理组和对照组,每组6只。对照组经历单纯的缺血再灌注损伤,预处理组在缺血再灌注前予以缺血预处理。以二维电泳分离肺组织中的全部蛋白质,应用PDQuest软件寻找差异表达的蛋白质点并以MALDI-TOF质谱仪和Mascot软件对其鉴定。结果研究发现了35个明显差异表达的蛋白质,包括磷酸肌醇3激酶Δ催化亚单位在内的17个蛋白质达到了鉴定。结论通过磷酸肌醇3激酶信号传导通路抑制炎性反应可能是缺血预处理的保护机制。
张春芳陈主初郭海周张恒肖志强陈胜喜
关键词:蛋白质组学缺血预处理磷酸肌醇3激酶MALDI-TOF
Proteomic study on protective mechanism of ischemic preconditioning to ischemia-reperfusion lung injury
2005年
Objective To investigate the change of protein expression of lung tissue of rabbit after ischemic preconditioning (IP) and try to elucidate the potential protective mechanism of IP. Methods 12 domestic rabbits were randomly divided into group IP and group control(6 rabbits in each group). All the left lungs were afflicted by ische mia-reperfusion injury except that those in group IP were subject to IP prior to ischemic phase. 2-DE was employed to separate the total protein of the lung tissue. PDQuest analysis software was used to distinguish the differently expressed protein spot. MALDI-TOF-MS and Mascot database searching were exploited to identify these proteins. Results 1) IP attenuated the ischemia-reperfusion lung injury. 2) The proteomic analysis showed 35 target proteins,of which 17 were characterized such as phosphatidylinositol 3-kinase(PI3k) delta catalytic subunit. Conclusions 1)Proteomic is a promising tool to investigate the IP and ischemia-reperfusion lung injury. 2) That IP inhibits inflammatory cascades through phosphatidylinositol 3-kinase signal transduction pathway may be one of its protective mechanism.
ZHANG Chun-fang CHEN Zhu-chu GUO Hai-zhou ZHANG Heng XIAO Zhi-qiang CHEN Sheng-xi
关键词:PROTEOMEPRECONDITIONINGISCHEMIA-REPERFUSIONPHOSPHATIDYLINOSITOL
缺血预处理对鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用及其机制被引量:6
2007年
目的探讨缺血预处理(IP)对肺脏缺血再灌注损伤(IRI)的保护机制。方法30只SD大鼠,随机分为预处理组(Ⅰ组)、对照组(C组)和假手术组(S组),每组10只。Ⅰ组和C组大鼠常规开胸后建立左上肺缺血再灌注模型,均遭受了IRI,但Ⅰ组在缺血再灌注前给予IP干预,对以上样本的总蛋白质进行二维凝胶电泳分离,差异表达的蛋白质点进行基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱分析鉴定。S组大鼠开胸后不予特殊处理。免疫印迹法比较三组样本中热休克蛋白27 (HSP27)的表达差异。结果建立了分辨率较高、重复性较好的鼠肺IRI双向凝胶电泳参考图谱,45个蛋白质点表达存在差异,其中30个得到了鉴定,HSP27在IP的第一窗口期表达上调。结论HSP27在IP对肺脏IRI的保护机制中起重要作用。
郭海周张春芳马保庆张恒
关键词:缺血预处理肺保护热休克蛋白27再灌注损伤
肺脏缺血预处理的蛋白质组学研究被引量:1
2007年
目的 研究大鼠肺组织缺血预处理(IP)的蛋白质组变化。方法 20只SD大鼠,随机分为预处理组和对照组,每组10只。常规开胸后建立左上肺缺血再灌注模型,全部大鼠均遭受了缺血再灌注损伤(IRI),但预处理组在缺血再灌注前给予IP干预,对所有样本总蛋白质进行二维凝胶电泳分离,差异表达的蛋白质点进行基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱分析后Mascot软件搜索SWISS—PROT和NCBI数据库进行鉴定。结果 本研究建立了分辨率较高、重复性较好的鼠肺缺血再灌注损伤的双向凝胶电泳参考图谱,45个蛋白质点表达存在差异,其中包括巯基特异性抗氧化荆(TSA)和6个热休克蛋白家族在内的30个蛋白质点得到了鉴定。结论 蛋白质组学是研究IRI和IP肺脏保护机制的很有前途的工具。TSA在IP对肺脏IRI的保护机制中起重要作用。
郭海周张春芳马保庆张恒
关键词:蛋白质组学缺血预处理肺保护缺血再灌注损伤
单肺隔离药物灌注并经肺动脉植入导管药泵治疗肺癌的远期疗效被引量:2
2009年
背景与目的如何有效治疗失去手术机会的肺癌,一直是肺癌研究和治疗的重大课题。本研究旨在探讨通过单肺隔离药物灌注并经肺动脉植入导管药盒埋于皮下行肺癌局部化疗的治疗作用,并观察其远期疗效。方法建立肺隔离灌注(isolated lung perfusion,ILP),灌注完毕后将药泵埋于前胸壁皮下备用。观察组为ILP化疗并经肺动脉药泵局部肺灌注化疗51例,ILP选用阿霉素(ADM),术后经肺动脉药泵灌注化疗用GP方案。对照组采用全身静脉化疗,全组50例,采用GP方案。结果肿瘤治疗疾病控制率(CR+PR+SD):观察组78.4%,对照组56.0% (P=0.016);生存率:两组均随访5年,1年生存率观察组81.2%,对照组23.3%(P<0.001);3年生存率观察组27.5%,对照组8.0%(P=0.012);5年生存率观察组为6.0%,对照组为0(P=0.240);化疗毒副作用:观察组ILP经化疗泵肺动脉药物灌注肺癌局部化疗较全身静脉化疗组的毒副反应程度明显减轻,持续时间缩短,恢复快;生存质量:ILP组生活质量明显改善。结论肺隔离药物灌注化疗治疗肺癌是治疗晚期肺癌的一种新的有效手段,它较全身静脉化疗可极大地提高肿瘤局部的药物质量浓度,最大限度杀灭肿瘤细胞,又可减轻严重的全身毒副作用;ILP术中经肺动脉植入导管药泵埋于皮下为以后持续经肺动脉灌注局部化疗提供了便利条件,明显延长了患者的生存时间,改善了生存质量。
张春芳楼洋陈胜喜黄琼辉张恒罗万俊
关键词:肺肿瘤
共1页<1>
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