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陕西省科学技术研究发展计划项目(2010k01-141)

作品数:1 被引量:1H指数:1
相关作者:刘东张军马红兵张淑群王西京更多>>
相关机构:西安交通大学医学院第二附属医院更多>>
发文基金:陕西省科学技术研究发展计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇动物
  • 1篇动物模型
  • 1篇食管
  • 1篇食管肿瘤
  • 1篇肿瘤
  • 1篇裸鼠
  • 1篇裸鼠体内
  • 1篇DADS
  • 1篇ERKL
  • 1篇P38MAP...

机构

  • 1篇西安交通大学...

作者

  • 1篇尹晓然
  • 1篇许琨
  • 1篇宋玲琴
  • 1篇张蓉
  • 1篇冯诚
  • 1篇王西京
  • 1篇张淑群
  • 1篇马红兵
  • 1篇张军
  • 1篇刘东

传媒

  • 1篇山西医科大学...

年份

  • 1篇2013
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
DADS对TE-1体外以及裸鼠体内生长的影响及作用机制被引量:1
2013年
目的探讨二烯丙基二硫化物(DADS)对TE-1细胞体外以及裸鼠体内生长的影响及其作用机制。方法 MTT法检测24 h、48 h不同浓度DADS体外对食管癌TE-1细胞活力的影响。使用TE-1细胞建立裸鼠皮下移植瘤模型,分为对照组和DADS低浓度治疗组(20 mg/kg)、DADS高浓度治疗组(40 mg/kg),腹腔注射14次,隔日1次,观察动物状态并监测移植瘤生长状况,28 d后处死动物,使用Western blot检测不同组别移植瘤中磷酸化p38、磷酸化ERK1/2、caspase-3、活化caspase-3的表达水平。结果 MTT结果提示DADS能够在体外抑制TE-1的增殖,且具有剂量依赖性。DADS药物治疗组移植瘤生长速度明显低于对照组,以高剂量组为著。Western blot检测结果显示,DADS药物组移植瘤中p38MAPK磷酸化水平升高、ERK1/2的磷酸化水平显著降低,活化caspase-3水平明显升高,且均呈剂量依赖性(P<0.05)。结论 DADS在裸鼠体外、体内均能显著抑制人食管癌TE-1细胞的生长,其作用机制可能与DADS活化p38MAPK通路并抑制ERK通路,活化caspase-3进而抑制肿瘤增殖并促进TE-1细胞凋亡有关。
尹晓然冯诚张军马红兵王西京许琨张淑群张蓉宋玲琴刘东
关键词:DADS食管肿瘤动物模型P38MAPKERKL
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