河北省科学技术研究与发展计划项目(06276102D-28)
- 作品数：11 被引量：35H指数：4
- 相关作者：甄艳军刘志敏姜秀娟张凤梅侯建明更多>>
- 相关机构：河北医科大学石家庄市第二医院石家庄市中医院更多>>
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- 木贼提取物对大鼠动脉粥样硬化早期血管平滑肌细胞增殖与凋亡的影响被引量：6
- 2006年
- 目的研究木贼正丁醇提取物对大鼠动脉粥样硬化(AS)早期主动脉平滑肌细胞增殖及凋亡的影响。方法选用雄性SD大鼠,随机分为正常对照、模型、阳性药对照及提取物组。复制食饵性AS早期模型,同时给予提取物预防性给药,以吉非罗齐为阳性药对照。实验9 w,观察主动脉壁病理形态学变化,流式细胞术定量检测主动脉壁平滑肌增殖及凋亡率。结果木贼正丁醇提取物组平滑肌凋亡率明显高于模型组(P<0.01),增殖指数低于模型组(P<0.01)。结论木贼正丁醇提取物可促进AS早期平滑肌凋亡,抑制其增殖,具有阻断AS早期病变进展的作用。
- 甄艳军侯建明姜秀娟牛丽颖张雪静武梅芳张凤梅刘志敏
- 关键词：动脉粥样硬化平滑肌凋亡增殖
- 两种木贼提取物对AS大鼠平滑肌增殖凋亡及P_(53)的干预被引量：2
- 2007年
- 目的:研究木贼正丁醇提取物及提取剩余物对大鼠动脉粥样硬化早期主动脉平滑肌细胞增殖、凋亡及突变型P53表达的影响。方法:选用雄性SD大鼠,复制食饵性动脉粥样硬化早期模型,用木贼提取物、提取剩余物分别预防性给药,以吉非罗齐为阳性药对照。实验9周,流式细胞术定量检测主动脉平滑肌细胞增殖指数、凋亡率及突变型P53的表达。结果:木贼正丁醇提取物及提取剩余物预防性给药可降低平滑肌增殖指数,减少突变型P53表达,升高其凋亡率。结论:两种木贼提取物均可降低突变型P53表达,促进AS早期平滑肌凋亡,抑制其增殖,具有阻断AS早期病变进展的作用。
- 甄艳军刘红姜鸿燕姜秀娟牛丽颖侯建明张凤梅刘志敏
- 关键词：木贼提取物动脉粥样硬化平滑肌增殖凋亡突变型P53
- 两种木贼提取物对动脉粥样硬化早期模型大鼠平滑肌凋亡及Bcl-2、Caspase-3表达的调控被引量：2
- 2007年
- 目的研究木贼正丁醇提取物及提取剩余物对动脉粥样硬化(AS)早期大鼠主动脉平滑肌细胞凋亡率及Bcl-2、Caspase-3表达的影响。方法雄性SD大鼠随机分为正常对照、模型、阳性药、提取物及提取剩余物组。复制食饵性AS早期模型,用木贼提取物、提取剩余物分别预防性给药,以吉非罗齐为阳性药对照。9w后,观察主动脉壁病理学变化,流式细胞术定量检测主动脉壁平滑肌细胞凋亡率及Bcl-2、Caspase-3的表达。结果木贼正丁醇提取物及提取剩余物组的凋亡率明显高于模型组(P<0.01);Bcl-2低于模型组(P<0.01);Caspase-3高于模型组(P<0.01)。结论木贼正丁醇提取物及提取剩余物通过控制AS早期主动脉壁平滑肌细胞Bcl-2、Caspase-3表达,促进平滑肌细胞凋亡,阻止AS的进程。
- 甄艳军王林赵兰英丁晓猛侯建明牛丽颖张雪静武梅芳张凤梅刘志敏
- 关键词：木贼提取物动脉粥样硬化平滑肌凋亡BCL-2
- 两种木贼提取物对AS早期大鼠血管平滑肌细胞形态学影响被引量：2
- 2007年
- 目的研究木贼正丁醇提取物及提取剩余物对大鼠高脂血症及动脉粥样硬化早期主动脉平滑肌病变的影响。方法选用雄性SD大鼠,随机分为正常对照、病理模型、阳性药、木贼正丁醇提取物、提取剩余物组。复制食饵性早期动脉粥样硬化模型,用木贼提取物预防性给药,以吉非罗齐为阳性药对照。实验9周,测定血脂,光镜及电镜下观察主动脉平滑肌细胞形态学变化。结果木贼正丁醇提取物及提取剩余物组血清TG,VLDL较模型组显著降低。提取物两组平滑肌病变较模型组明显减轻。结论木贼两种提取物均有降低血脂,影响动脉粥样硬化早期血管平滑肌细胞转型的作用。
- 姜秀娟石晶刘红甄艳军侯建眀牛丽颖张凤梅刘志敏
- 关键词：木贼提取物血脂平滑肌细胞形态学改变
- 木贼大孔树脂提取物对单个核细胞-内皮细胞黏附的影响被引量：3
- 2009年
- 目的探讨木贼大孔树脂提取物对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的单个核细胞-内皮细胞黏附的作用及其可能的机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),大孔吸附树脂分离法获取木贼提取物,用不同质量浓度的木贼大孔树脂提取物作用于ox-LDL诱导的ECV304细胞12h,观察人单个核细胞与内皮细胞的黏附及ECV304细胞的IL-8和VCAM-1蛋白表达,并通过RT-PCR观察IL-8和VCAM-1的基因表达。结果高、中、低剂量(100、50、25μg/mL)的木贼大孔树脂提取物均显著抑制ox-LDL诱导的单个核-内皮细胞的黏附,下调ox-LDL诱导的ECV304细胞IL-8和VCAM-1蛋白和基因的表达,以中剂量(50μg/mL)效果最明显。结论木贼中总黄酮和总酚酸是木贼抗动脉粥样硬化(AS)的有效部位之一,两者抑制IL-8和VCAM-1的基因及蛋白表达可能是其抑制单个核-内皮细胞黏附及抗AS的机制之一。
- 李丽玮黄伟李云峰甄艳军张莉侯建明
- 关键词：木贼内皮细胞血管细胞黏附分子氧化低密度脂蛋白白细胞介素-8
- 两种木贼提取物对高血脂大鼠血管内皮保护作用的扫描电镜观察被引量：5
- 2008年
- 目的扫描电镜对比观察两种木贼提取物对高血脂大鼠主动脉内皮细胞损伤的影响。方法50只健康雄性SD大鼠随机分为正常组,模型组,吉非罗齐(阳性对照药)组,木贼正丁醇提取物组,正丁醇提取剩余物组。实验9w后取主动脉用扫描电镜观察血管内皮细胞的结构变化。结果木贼提取物组大鼠血管内皮细胞排列比较整齐,形态结构基本正常,内皮细胞间隙较小,细胞黏附和脂质沉积少见。结论超微结构观察提示两种木贼提取物对高血脂所致主动脉血管内皮细胞损伤有良好的修复和保护作用,正丁醇提取物效果尤为明显。
- 丁涛刘志敏甄艳军姜秀娟
- 关键词：木贼提取物高血脂血管内皮细胞
- 木贼正丁醇萃取物对高脂血症大鼠血管内皮黏附分子表达的影响被引量：2
- 2012年
- 目的研究木贼正丁醇萃取物对高脂血症大鼠血脂及主动脉内皮细胞黏附功能的影响。方法选用雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、病理模型组、吉非罗齐组及木贼正丁醇治疗组。复制食饵性动脉粥样硬化早期动物模型,用木贼萃取物预防性给药,以吉非罗齐为阳性药对照。实验9 w,检测血脂,流式细胞术定量检测主动脉内皮细胞ICAM-1、VCAM-1的表达及凋亡率,光镜下观察主动脉形态学变化。结果木贼萃取物组血清TG、VLDL水平较模型组显著下降(P<0.05),内皮ICAM-1表达较模型组明显下降(P<0.05),VCAM-1有下降趋势(P>0.05),凋亡率显著下降(P<0.05);形态学显示木贼萃取物组主动脉内皮损伤程度较模型组减轻。结论木贼正丁醇萃取物可保护血管内皮,降低内皮细胞黏附分子表达,阻止动脉粥样硬化早期炎症反应的发生。
- 姜秀娟王旭辉李奕王志军刘志敏闫翠环甄艳军
- 关键词：动脉粥样硬化内皮黏附分子
- 木贼提取物对早期AS大鼠血管平滑肌凋亡及Fas、FasL表达的干预被引量：14
- 2007年
- 目的研究木贼正丁醇提取物对大鼠动脉粥样硬化早期主动脉平滑肌细胞凋亡及Fas、FasL表达的影响。方法选用雄性SD大鼠,随机分为正常对照、病理模型、阳性药及木贼提取物治疗组。复制食饵性AS早期模型,用木贼提取物预防性给药,以吉非罗齐为阳性药对照。实验9周,流式细胞术定量检测主动脉平滑肌细胞凋亡率及Fas、FasL的表达,光镜下观察主动脉形态学变化。结果木贼正丁醇提取物治疗组平滑肌细胞的凋亡率明显高于模型组(P<0.01),Fas、FasL表达均高于模型组(P<0.01及P<0.05),主动脉损伤程度减轻。结论木贼正丁醇提取物可通过调控AS早期主动脉平滑肌细胞Fas、FasL基因表达,促进平滑肌细胞凋亡,阻断AS进展。
- 甄艳军牛丽颖赵兰英侯建明张雪静武梅芳张凤梅刘志敏
- 关键词：动脉粥样硬化平滑肌凋亡
- 木贼总黄酮对ox-LDL损伤内皮细胞保护作用的形态学观察被引量：3
- 2012年
- 目的观察木贼药理活性部位对氧化低密度脂蛋白致人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用。方法提取木贼中的有效部位总黄酮和总酚酸,作用于氧化低密度脂蛋白诱导的人脐静脉内皮细胞,相差倒置显微镜及扫描电镜下观察脐静脉内皮细胞的形态学变化。结果木贼干预氧化损伤的内皮细胞后,细胞形态、胞核及胞膜的完整性、胞膜表面微绒毛的长度及数目均较氧化低密度脂蛋白损伤的内皮细胞有明显改善。结论木贼大孔树脂提取总黄酮和酚酸类化合物对氧化低密度脂蛋白致人脐静脉内皮细胞损伤具有明显的保护作用,是木贼抗动脉粥样的药理活性部位。
- 姜秀娟王旭辉李奕张莉李志永闫翠环甄艳军
- 关键词：氧化低密度脂蛋白损伤内皮细胞形态学观察
- 两种木贼提取物对高血脂大鼠内皮凋亡及p53、caspase-3表达干预被引量：8
- 2008年
- 目的:观察木贼提取物对高血脂大鼠内皮细胞周期、凋亡及相关基因突变型p53、caspase-3蛋白的表达。结果:两种木贼提取物均能显著降低TG、VLDL水平;下调突变型P53、caspase-3基因蛋白表达,抑制内皮细胞凋亡;正丁醇提取剩余物升高HDL作用突出。
- 甄艳军刘志敏姜秀娟侯建明牛丽颖张凤梅张东辉曹华
- 关键词：木贼提取物内皮细胞P53CASPASE-3
