国家教育部博士点基金(20112104120002)
- 作品数：3 被引量：6H指数：2
- 相关作者：胡健孙英贤白英龙李昭宋立新更多>>
- 相关机构：中国医科大学附属第一医院中国医科大学更多>>
- 发文基金：国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 氟伐他汀对尼古丁诱导血管内皮功能障碍的保护作用被引量：2
- 2014年
- 目的观察尼古丁对人脐静脉内皮细胞白介素(IL)-8表达的影响,及氟伐他汀对尼古丁诱导人脐静脉内皮细胞表达的干预作用,以及这一过程中核转录因子(NF)-κB的调节机制。方法采用人脐静脉内皮细胞株传代培养,细胞随机分为4组,空白对照组:无血清DMEM培养基代替干预因素;尼古丁组:在无血清培养基中加入100 nmol/L尼古丁孵育内皮细胞24 h;氟伐他汀组:在培养基中10-5mol/L氟伐他汀孵育内皮细胞1 h后,100 nmol/L尼古丁孵育内皮细胞24 h;NF-κB抑制剂组:100μmol/L PDTC和100 nmol/L尼古丁孵育内皮细胞24 h,收集细胞标本及培养液。ELISA法检测内皮细胞培养液中IL-8的蛋白表达水平,Trans AM(tm)NF-κBp50检测试剂盒检测细胞NF-κB的活性。结果尼古丁组NF-κB活性较空白对照组明显升高(P<0.05);氟伐他汀组NF-κB活性较尼古丁组显著下降(P<0.05)。NF-κB抑制剂组较尼古丁组IL-8的蛋白表达明显下降(P<0.05),氟伐他汀组较尼古丁组IL-8的蛋白表达明显下降(P<0.05)。结论尼古丁可通过激活人脐静脉内皮细胞NF-κB的活性,从而诱导IL-8的表达;氟伐他汀可拮抗尼古丁诱发的NF-κB的活化,抑制尼古丁诱导的IL-8的表达,还可拮抗尼古丁引起的内皮功能紊乱,改善内皮细胞功能。
- 胡翠竹蔡冬梅胡健
- 关键词：氟伐他汀尼古丁血管内皮功能障碍
- 外源性生长激素释放肽通过调节腺苷酸活化蛋白激酶通路改善大鼠心脏功能
- 2013年
- 目的探索生长激素释放肽(Ghrelin)的心脏保护效应机制,明确外源性Ghrelin是否通过调节腺苷酸活化蛋白激酶(AMPKα2)及葡萄糖转运蛋白4(Glut4)表达而改善自发性糖尿病大鼠(GK)心脏功能。方法 GK大鼠编号随机分为3组:GK组、二甲双胍组(二甲双胍灌胃4周)和Ghrelin组(外源性Ghrelin腹腔注射4周),另选Wistar大鼠为对照。通过透射电镜观察大鼠心肌超微结构;应用多道生理记录仪观察大鼠心脏功能;留取大鼠动脉血液计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);采用RT-PCR法测量AMPKα2及Glut4基因表达。结果实验4周后,与Wistar组及GK组比较,Ghrelin组心率降低,舒张、收缩功能改善(P<0.05);Ghrelin组大鼠的HOMA-IR指数低于GK组(P<0.05);Ghrelin组大鼠心肌内线粒体及心肌间微血管接近Wistar组;Ghrelin及二甲双胍干预后大鼠心肌AMPKα2和Glut4 mRNA表达量有明显增加(P<0.05)。结论 Ghrelin腹腔注射可减轻自发性糖尿病大鼠胰岛素抵抗,提高自发性糖尿病大鼠心脏左心室舒张和收缩功能,其机制可能与较长期在体上调心肌细胞AMPK表达而促进葡萄糖转运有关。
- 李昭白英龙胡文宇孙英贤胡健
- 关键词：生长激素释放肽腺苷酸活化蛋白激酶葡萄糖转运蛋白4
- 生长激素释放肽Ghrelin改善自发性糖尿病大鼠血管内皮损伤被引量：4
- 2014年
- 目的明确外源性生长激素释放肽Ghrelin对糖尿病大鼠血管内皮损伤的影响,探讨其可能的内皮保护机制。方法大鼠编号随机分为3组:Wistar组(正常对照组),Wistar大鼠8只,蒸馏水灌胃4周;GK组(对照组),GK大鼠8只,同等容量蒸馏水灌胃4周;Ghrelin组(实验组),GK大鼠8只,外源性Ghrelin腹腔注射4周。留取大鼠动脉血液,采集血清和血管组织标本,检测血清内皮素1(ET-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,计算胰岛素抵抗指数;采用免疫组化方法测量TNF-α蛋白表达。结果实验4周后,与Wistar组大鼠比较,GK组大鼠血清ET-1、TNF-α水平升高(P<0.05);Ghrelin组血清ET-1、TNF-α水平较GK组降低(P<0.05);Ghrelin组大鼠的胰岛素抵抗指数低于GK组(P<0.05)。主动脉血管组织HE染色提示Ghrelin组大鼠血管内皮结构接近Wistar组;免疫组化结果显示Ghrelin干预后大鼠血管TNF-α表达量较GK组低(P<0.05)。结论 Ghrelin腹腔注射可减轻自发性糖尿病大鼠胰岛素抵抗,改善自发性糖尿病大鼠血管内皮损伤,其机制可能与较长期Ghrelin在体干预降低TNF-α血清水平及组织表达有关。
- 李昭白英龙姜红堃赵卫华田文程颖宋立新孙英贤胡健
- 关键词：生长激素释放肽胰岛素抵抗肿瘤坏死因子Α内皮损伤
