广东省中医药管理局基金(1040066)
- 作品数：4 被引量：36H指数：3
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- 相关机构：中山大学中山大学附属第一医院广东省人民医院更多>>
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- 银杏叶提取物对大鼠肠缺血/再灌注后肠黏膜的保护作用及机制被引量：1
- 2005年
- 目的研究银杏叶提取物(EGb761)预先给药对大鼠肠缺血/再灌注(I/R)后肠黏膜的保护效应,并观察氧自由基、bcl-2蛋白表达,探讨其作用机制。方法32只SD大鼠随机分为4组(n=8):对照组、损伤组、EGb1组、EGb 2组。监测平均动脉压(MAP),实验结束后取回肠末端组织行光镜检查,并进行肠黏膜组织Chiu’s评分,称量肠干重、湿重并计算肠含水率;检测肠黏膜组织SOD活性、MDA含量的变化,免疫组化检测bcl-2蛋白表达。结果EGb预先给药能显著升高肠I/R后的MAP,明显减轻肠黏膜组织病理损害。损伤组Chiu’s评分、肠含水率及MDA含量均显著高于对照组(P<0.01),SOD活性显著低于对照组(P<0.01),EGb能剂量依赖性地显著改善上述指标(P<0.05)。损伤组bcl-2蛋白表达显著低于对照组(P<0.01),EGb761可使bcl-2蛋白表达显著高于损伤组及对照组(P<0.01)。结论EGb761预先给药对肠I/R后肠黏膜具有保护作用,可能与其清除氧自由基、诱导bcl-2的高表达有关。
- 刘克玄何威刘颖吴伟康赵明奇
- 关键词：BCL-2蛋白
- 四逆汤对大鼠肠缺血再灌注后肠粘膜细胞凋亡的影响及神经酰胺机制被引量：15
- 2005年
- 目的 研究四逆汤(SND)对大鼠肠缺血再灌注 (II/R后肠粘膜细胞凋亡的影响,并从神经酰胺信使通路探讨其抗凋亡机制。方法 24只SD大鼠随机分为 3组(n=8):对照组(仅分离不阻断肠系膜上动脉)、模型组 (阻断肠系膜上动脉 1h后再灌注 3h)、SND组(每天 3g·kg-1 SND灌胃,连续 3天后手术)。取回肠末端组织行电镜检查;检测肠粘膜组织SOD活性、MDA及神经酰胺含量的变化,TUNEL法检测肠粘膜上皮细胞的凋亡指数,RT PCR法分析肠粘膜组织鞘磷脂酶(SMase)基因表达的变化。结果 模型组电镜下可发现许多典型凋亡的上皮细胞,凋亡指数达 30 82%6 34%,SND预处理后凋亡指数为 14 91%±5 40%,明显低于模型组(P<0 01);模型组SOD活性明显低于对照组 (<0 01),MDA与神经酰胺含量以及SMase的基因表达明显高于对照组(P<0 01),且神经酰胺含量与凋亡指数具有良好的正相关 (r=0 852,P<0 01),与SOD活性具有负相关(r= -0 775,P<0 01 )。SND预处理能明显增强SOD活性,降低肠粘膜组织MDA及神经酰胺含量,减少肠粘膜组织SMase的基因表达(P<0 01)。SND组凋亡指数与神经酰胺的含量亦呈显著的正相关 (r=0 832,P<0 01 )。结论 SND具有抗II/R后肠粘膜细胞凋亡的作用,其作用与它清楚氧自由基、抑制SMase的基因表达、减少神经酰胺的生成有关。
- 刘克玄吴伟康朱有凯柳垂亮孙惠兰赵明奇
- 关键词：四逆汤肠粘膜神经酰胺类
- 四逆汤诱导延迟预适应抗心肌缺血再灌注后心肌细胞凋亡的机制探讨被引量：9
- 2006年
- 目的:探讨四逆汤预处理后诱导的心肌延迟预适应能否抑制心肌缺血再灌注(M I/R)后心肌细胞凋亡的发生及其可能机制。方法:SD大鼠分为正常对照组、假手术组、缺血再灌注组、四逆汤预处理组。缺血再灌注组采用经典大鼠冠脉结扎,缺血1 h,再灌1 h。四逆汤预处理组给予四逆汤灌胃(5 m l.kg-1.d-1)连续3天,末次灌药24 h后心肌缺血1 h,再灌1 h。流式细胞仪测定心肌细胞凋亡率,RT-PCR法检测bc l-xl mRNA/bc l-xs mRNA的表达情况并进行线粒体内凋亡诱导因子(AIF)的W estern b lotting分析。结果:四逆汤预处理24 h后可以减少M I/R后心肌细胞凋亡率,升高bc l-xlmRNA/bc l-xs mRNA表达的比值,减少AIF自线粒体的释放。结论:四逆汤诱导的延迟预适应可以减少M I/R造成的细胞凋亡,机制与其保护线粒体有关。
- 刘颖陈晨吴伟康段新芬
- 关键词：四逆汤延迟预适应细胞凋亡BCL-X凋亡诱导因子
- 四逆汤对大鼠肠缺血再灌注损伤后肠黏膜的保护效应被引量：16
- 2006年
- 目的:探讨四逆汤(SND)对大鼠肠缺血再灌注(I/R)后肠黏膜的保护效应及机制。方法:SD大鼠随机分为对照组(仅分离不阻断肠系膜上动脉)、模型组(阻断肠系膜上动脉1 h后再灌注3 h)、SND高剂量(6 g.kg-1.d-1)及低剂量(3 g.kg-1.d-1)组。SND组大鼠连续灌胃3 d后手术。取回肠末端组织行光镜检查,并行肠黏膜组织Chiu’s评分,计算肠含水率;TUNEL法检测肠黏膜上皮细胞凋亡情况,检测肠黏膜组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的变化,免疫组化染色法检测B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)蛋白表达。结果:SND预先给药能明显减轻肠黏膜组织病理损害,显著降低Chiu’s评分、肠含水率、肠黏膜细胞凋亡指数及MDA含量(P<0.01),升高SOD活性及Bcl-2蛋白表达(P<0.01),但SND两个剂量组间上述指标均无显著性差异(P>0.05)。相关分析表明,模型组及SND两个剂量组肠黏膜组织SOD活性与肠黏膜上皮细胞凋亡指数呈显著的负相关(r分别为0.775,0.796与0.712,P<0.01)。模型组与低剂量组Bcl-2蛋白表达量与肠黏膜上皮细胞凋亡指数亦呈显著负相关(r分别为0.751与0.698,P<0.01)。结论:SND预先给药对肠I/R后肠黏膜具有保护作用,可能与其清除氧自由基、促进Bcl-2蛋白表达来抑制肠黏膜细胞凋亡有关。
- 刘克玄吴伟康何威孙惠兰
- 关键词：四逆汤小肠再灌注损伤氧自由基
