您的位置： 专家智库 > >

云南省应用基础研究基金(2011FB243)

作品数：3 被引量：7H指数：1
相关作者：陈伟伟吴春云李娟娟查皓童宗武更多>>
相关机构：昆明医科大学玉溪市人民医院更多>>
发文基金：云南省应用基础研究基金国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 1篇单核
  • 1篇单核细胞
  • 1篇单核细胞趋化
  • 1篇单核细胞趋化...
  • 1篇单核细胞趋化...
  • 1篇单核细胞趋化...
  • 1篇新生大鼠
  • 1篇新生鼠
  • 1篇血管
  • 1篇血性
  • 1篇中毒
  • 1篇神经血管单元
  • 1篇视网膜
  • 1篇视网膜发育
  • 1篇趋化蛋白
  • 1篇缺血
  • 1篇缺血性脑卒中
  • 1篇卒中
  • 1篇网膜
  • 1篇细胞趋化

机构

  • 3篇昆明医科大学
  • 1篇玉溪市人民医...

作者

  • 3篇吴春云
  • 3篇陈伟伟
  • 2篇查皓
  • 2篇李娟娟
  • 1篇唐茂丹
  • 1篇李璠
  • 1篇杨崇猛
  • 1篇童宗武
  • 1篇袁云

传媒

  • 2篇昆明医科大学...
  • 1篇神经解剖学杂...

年份

  • 2篇2014
  • 1篇2013
共 3 条 记 录，以下是 1-3
全选 清除 导出
排序方式：
单核细胞趋化蛋白-1和血管内皮生长因子mRNA在急性甲醇中毒大鼠脑组织的表达被引量：1
2014年
目的观察大鼠急性甲醇中毒后脑组织趋化因子单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)及血管内皮生长因子(VEGF)mRNA水平的表达变化.方法健康成年SD大鼠75只,应用通有混合气体(N2O/O2)的密闭有机玻璃箱并灌胃相应剂量甲醇溶液复制急性高剂量甲醇中毒大鼠和急性低剂量甲醇中毒大鼠(n=5).分不同时段(2h,12 h,24 h,3 d,1周)取大鼠右心房静脉血,采用气相色谱法检测大鼠血液的甲醇浓度,取大鼠脑组织进行总RNA提取,经逆转录得cDNA,用SYBRGreen荧光实时定量PCR技术动态定量监测脑组织中MCP-1和VEGF mRNA在急性甲醇中毒后不同时间点表达的变化.结果 (1)甲醇浓度检测结果:低剂量组在2 h、12 h的血液甲醇浓度较生理盐水组显著升高(P<0.05),高剂量组在2 h、12 h、24 h的血液甲醇浓度较低剂量组和生理盐水组显著升高(P<0.05),各组在3 d和1周均未测出甲醇;(2)MCP-1 mRNA表达变化:在甲醇中毒后2 h明显升高,24 h达到高峰,各个时间点与对照组比较均有显著性差异(P<0.05),在2 h,3 d和1周高剂量组高于低剂量组;(3)VEGF mRNA表达变化:在甲醇中毒后2 h明显升高,24 h达到高峰,各个时间点与对照组比较均有显著性差异(P<0.05),在2 h和12 h高剂量组高于低剂量组.结论急性甲醇中毒后,MGP-1和VEGF mRNA的表达显著升高,程度与甲醇中毒剂量有关,可能在脑损伤形成和发展过程中起着重要作用.
李璠查皓陈伟伟杨崇猛李娟娟童宗武吴春云
关键词：单核细胞趋化蛋白1急性甲醇中毒MONOCYTECHEMOATTRACTANT
CNPase在新生大鼠视网膜发育过程中的表达
2013年
目的研究CNPase在正常新生大鼠视网膜细胞动态发育过程中表达的变化.方法随机将15只正常新出生大鼠分为生后天数(P)1、3、5、7、14 d 5个组(P1,P3,P5,P7,P14,每组n=3),经心腔灌注固定后摘取眼球进行冰冻切片;应用免疫组织化学方法检测CNPase在新生大鼠视网膜细胞中表达的变化.结果与P3,P5,P7,P14相比,P1组视网膜CNPase阳性细胞数量增多,贯穿于视网膜外成神经细胞层.与P1相比,P3、P5和P7组CNPase阳性细胞数量减少并向神经节细胞层靠近,而且呈现递减的趋势.P14组CNPase阳性细胞消失,视网膜分层结构初步形成.结论 CNPase短暂表达于新生大鼠视网膜细胞,提示其可能帮助诱导发育中的视网膜神经节细胞分化,促进视网膜发育.
唐茂丹陈伟伟查皓袁云李娟娟吴春云
关键词：新生鼠视网膜发育
神经-血管单元与缺血性脑卒中的研究进展被引量：6
2014年
缺血性脑卒中在当今社会因其较高的发病率和致残率已成为当前严重威胁人类健康的重要疾病之一。以往人们对缺血性脑病的治疗主要是以溶栓恢复脑血液循环及恢复神经元的功能治疗为主，但是后来人们研究发现，虽然脑组织的血液循环恢复了但神经元的损伤仍然在发生，这说明缺血性脑卒中的病理过程不仅仅是脑组织缺血及神经元的死亡，脑缺血后神经元坏死和凋亡与诸多因素有关。
陈伟伟吴春云
关键词：神经血管单元缺血性脑卒中
全选 清除 导出
共1页<1>
聚类工具0