国家自然科学基金(81200633)
- 作品数：6 被引量：29H指数：4
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- 白藜芦醇对肺动脉高压大鼠肺组织的抗氧化损伤作用被引量：4
- 2015年
- 目的研究白藜芦醇对肺动脉高压大鼠肺组织抗氧化损伤作用。方法 48只雄性SD大鼠随机分为4组:对照组、野百合碱组、白藜芦醇组、伐地那非组。对照组给予2 ml生理盐水腹腔注射,其余三组同时给予野百合碱腹腔注射造成肺动脉高压模型,正常饲养21 d。而后各组给予相应药物处理21 d后测量肺动脉平均压(mean pulmonary artery pressure,mPAP)、右心肥厚指数RV/(LV+S),处死动物,留取左肺组织,比色法检测肺组织匀浆上清液中的超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、过氧化氢酶(catalase,CAT)的表达。结果同对照组相比,其余三组mPAP、RV/(LV+S)显著增高(P<0.05);同野百合碱组相比,白藜芦醇组、伐地那非组mPAP、RV/(LV+S)显著下降(P<0.05)。同野百合碱组相比,白藜芦醇、伐地那非治疗后能够明显降低大鼠肺组织MDA含量(P<0.05),增加SOD、GSH、CAT的含量(P<0.05)。结论大鼠肺动脉高压造模后予白藜芦醇处理,可有效减轻肺动脉高压大鼠肺组织氧化应激损伤,对肺动脉高压肺组织氧化应激损伤有一定逆转作用。
- 杨永超杨东鹏吕珊珊林曦董文鹏于浩陆华杨博马涛张卫达王晓武
- 关键词：肺动脉高压白藜芦醇活性氧簇
- 野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠心肺组织变化研究被引量：2
- 2015年
- 目的观察野百合碱诱导形成的肺动脉高压大鼠心肺组织的病理改变。方法将24只雄性SD大鼠随机分为2组,实验组腹腔注射野百合碱建立肺动脉高压模型,对照组腹腔注射等量生理盐水。饲养3周,观察记录大鼠一般情况,处死大鼠并测量大鼠平均肺动脉压(m PAP)、右心肥厚指数RV/(LV+S),观察肺血管、心肌细胞形态学改变,测量心肌细胞平均直径(AD)及心肌细胞核密度(MND),计算支气管和肺泡伴行的肺中小动脉中膜平滑肌细胞核密度(SMC)、中膜厚度(PAMT)、肺中小动脉管壁厚度占血管外径的百分比(WT%)以及管壁面积与血管总面积的百分比(WA%)。结果与对照组比较,实验组大鼠随着时间延长一般情况明显变差,m PAP和RV/(LV+S)明显升高(P<0.05);光镜下可见心肌细胞肥大明显,结构紊乱,肺中小动脉管腔狭窄明显,中膜增厚,组织间隙大量炎症细胞浸润,胶原纤维增生且排列杂乱;电镜观察可见中小动脉血管内皮细胞数量增多,细胞核形态不规则,细胞器及胞浆内空泡增多,两组SMC、PAMT、WT%、WA%、AD、MND差异均有统计学意义(P<0.05)。结论野百合碱诱导大鼠形成肺动脉高压和右心室重构,其成因可能与大鼠肺血管内皮细胞丛状增生、平滑肌细胞增生、胶原纤维大量增生引起血管腔严重狭窄甚至闭塞,心肌细胞代偿性肥大、增生等变化有关。
- 杨永超杨东鹏杨博林曦董文鹏王晓武
- 关键词：野百合碱肺动脉高压动物模型
- 一氧化氮信号通路在肺动脉高压发病机制中的作用被引量：8
- 2015年
- 肺动脉高压（pulmonary arterial hypertension，PAH）是一种以肺小动脉重构、肺血管阻力增加．最终导致右心室衰竭直至死亡为特征的一种进行性疾病．严重威胁人类生存。我国2007年首次公布的中国肺动脉高压诊断与治疗专家共识，后参考2009年欧洲、美国更新后的肺动脉高压和肺高压指南或专家共识及自身特色于2010年对我国关于肺动脉高压和肺高压的指南文件进行了修订和更新，将PAH重新定义为：在海平面状态下、静息时、右心导管检查肺动脉平均压（mPAP）≥25mmHg。
- 杨永超王晓武董文鹏
- 关键词：肺动脉高压发病机制HYPERTENSIONARTERIAL肺动脉平均压右心导管检查
- 白藜芦醇防治冠状动脉粥样硬化作用机制研究进展被引量：11
- 2014年
- 冠状动脉粥样硬化(coronary Atherosclerosis,CAS)是动脉粥样硬化中对人类健康危害最大的一种;白藜芦醇(resveratrol,RES)是具有生物学多效性的多酚类物质。大量的细胞和动物及临床试验从不同层面探究了了RES防治CAS的作用机制,通过发挥起自身的生物学多效性效应,干预氧化应激、炎症等细胞因子的表达水平,调节脂质及相关激素在体内的分布,进而抑制血小板聚集、抑制SMC活化增殖迁移、抗氧化、抗炎症反应、扩血管抗CAS;RES对CAS的作用机制逐渐明确,但其分子及细胞水平的机制体现与临床疗效上的差异也提醒我们反思,文中就RES对CAS的作用机制作一综述。
- 杨东鹏王晓武董文鹏
- 关键词：白藜芦醇冠状动脉粥样硬化泡沫细胞平滑肌细胞
- iNOS和PKG-1在白藜芦醇防治肺动脉高压中的作用被引量：4
- 2015年
- 目的:研究诱导型-氧化氮合酶(i NOS)和c GMP依赖性蛋白激酶1(PKG-1)在白藜芦醇(RES)防治肺动脉高压(PAH)中的分子机制。方法:大鼠随机分为对照组(Ct),治疗(RES)组和安慰剂(M),采用IPP软件测量分析肺小微动脉肥厚指数;免疫组化检测3组肺组织i NOS和PKG-1的表达。结果:m PAP在RES和M组间差异有统计学意义(P<0.05),右室肥厚指数、动脉肥厚指数RES和M组间差异明显(P<0.01);i NOS和PKG-1检测结果显示RES与M组间差异有统计学意义(P<0.001)。结论 :RES降低肺动脉压力,改善肺动脉结构,逆转肺动脉损伤和增生肥厚,与抑制i NOS的生成,增加PKG-1的表达关系密切。
- 杨东鹏杨永超吕珊珊董文鹏王显悦童光马涛张卫达王晓武
- 关键词：白藜芦醇NOS
- 白藜芦醇抗氧化应激在防治肺动脉高压中的作用机制被引量：2
- 2015年
- 肺动脉高压病死率极高,近年研发的新型药物疗效局限,患者死亡率并未得到显著改善。氧化应激是多因素诱导的氧化超负荷引起的病理改变,研究表明其在肺动脉高压的内皮损伤和血管平滑肌细胞活化增殖过程中具有重要作用。白藜芦醇是上世纪发现的中药单体,大量的细胞和动物实验验证了白藜芦醇具有抑制平滑肌细胞增殖和促进内皮损伤修复的作用,其机制与清除活性氧自由基和改善氧化应激损伤有关。白藜芦醇有望成为逆转肺动脉高压的新药。
- 杨东鹏王晓武董文鹏
- 关键词：肺动脉高压白藜芦醇氧化应激细胞
