山西省自然科学基金(2007011111)
- 作品数：3 被引量：5H指数：1
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- Humanin通过内源性途径抑制Aβ_(31-35)诱导的神经元凋亡(英文)被引量：3
- 2010年
- 为了探讨Humanin(HN)对Aβ31-35诱导的培养皮层神经元凋亡的影响,本研究采用不同浓度(5、10、20μmol/L)的HN预孵育体外培养的皮层神经元不同时间(0、8、16h),加入Aβ31-35(25μmol/L)24h后,应用电子显微镜观察神经元的凋亡情况;流式细胞术、TUNEL法检测神经元的凋亡率;酶标仪检测caspase活性;Westernblot检测Bax蛋白的表达。结果显示:HN(20μmol/L)预孵育16h明显抑制了Aβ31-35诱导的神经元凋亡;HN降低了Aβ31-35诱导的caspase-3、9活性的升高;HN抑制了Aβ31-35诱导的Bax从胞浆到线粒体的转位。以上结果提示,HN通过阻断内源性凋亡途径抑制Aβ31-35诱导的神经元凋亡。
- 李灵敏张宇乔建天张策
- 关键词：HUMANIN凋亡神经保护
- JNK激活的外源性凋亡途径介导Aβ_(31-35)诱导的神经元凋亡(英文)被引量：1
- 2009年
- 目的探讨JNK信号通路在Aβ31-35诱导的神经元凋亡过程中的作用。方法经老化处理的Aβ31-35(终浓度为25μmol/L)制备AD细胞模型,采用生物比色法检测caspase-3和caspase-8的活性。采用免疫细胞化学技术观察不同时间点磷酸化c-Jun(p-c-Jun)及Fas ligand(FasL)蛋白的表达情况,并用IPP11.0图像分析软件进行定量分析。结果Aβ31-35孵育24h能显著提高神经元内caspase-3和caspase-8的活性。Aβ31-35孵育4h时p-c-Jun蛋白表达水平开始升高,在8h升高最显著,呈现一定的时间依赖性;JNK特异性抑制剂SP600125能抑制Aβ31-35对p-c-Jun蛋白表达的诱导作用。Aβ31-35孵育8h时出现FasL蛋白表达的升高,而SP600125则能抑制这一作用。结论JNK激活的外源性凋亡途径在Aβ31-35诱导的神经元凋亡过程中发挥一定的作用。
- 李灵敏刘青华乔建天张策
- 关键词：神经毒性CASPASEJNK通路
- Humanin拮抗Aβ_(31-35)诱导的神经元凋亡被引量：1
- 2009年
- 为了研究Humanin(HN)对Aβ31-35诱导的大鼠皮层神经元凋亡的影响,本研究采用原代培养的大鼠皮层神经元,应用流式细胞术、TUNEL法、HO33342染色法检测不同时间(0、8、16h)加入不同浓度的HN对Aβ31-35致神经元凋亡的影响。结果显示:Aβ31-35(25μmol/L)引起培养皮层神经元的凋亡率明显增高,神经元凋亡率由7.43%上升到32.69%;凋亡指数由6.87%上升到28.36%(P<0.05)。与Aβ31-35同时或提前8h给予不同浓度(5,10,20μmol/L)的HN对Aβ31-35(25μmol/L)诱导的神经元凋亡均未产生影响;但20μmol/L的HN提前16h孵育可明显抑制Aβ31-35所致的神经元凋亡,其凋亡率由32.69%下降到20.36%,凋亡指数由28.36%下降到17.57%。本研究结果提示,HN拮抗Aβ31-35致神经元凋亡作用具有剂量和时间依赖性。
- 李灵敏刘青华张宇乔健天张策
- 关键词：HUMANIN
