广东省科技计划工业攻关项目(2011B031800172)
- 作品数：7 被引量：39H指数：4
- 相关作者：魏波向旻郭伟雄林颢曾荣更多>>
- 相关机构：广东医学院附属医院广东医学院广东医科大学更多>>
- 发文基金：广东省科技计划工业攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 脂质代谢紊乱与激素性股骨头坏死的相关性研究进展被引量：13
- 2014年
- 股骨头坏死（ ONFH ）又称缺血性股骨头坏死，分为创伤性和非创伤性两大类，非创伤性中以激素诱导的股骨头坏死最为常见，多发生于中青年人。关于激素性股骨头坏死的发病机制，一是激素对成骨细胞、骨细胞、破骨细胞的直接作用，通过抑制成骨细胞分化、增殖，促进成骨细胞、骨细胞凋亡，延长破骨细胞的生存期，最终导致骨量丢失，股骨头塌陷；二是激素的间接作用，通过促进血管内皮细胞的凋亡导致血栓形成；抑制血管内皮生长因子（ VEGF）表达使血管修复及新生血管形成障碍，影响血管收缩和舒张活性物质的表达及脂质代谢等。研究表明脂质代谢紊乱及脂质对骨内细胞的影响在激素性股骨头坏死中发挥重要作用。现对脂质代谢紊乱与激素性股骨头坏死的相关性研究进展综述如下。
- 王培勇魏波
- 关键词：脂质代谢紊乱细胞分化细胞因子
- 抑制11β-HSD1对滑膜成纤维细胞炎症因子表达的影响被引量：2
- 2015年
- 目的观察体外在IL-1β诱导的炎症环境中,滑膜细胞中Ι型11β-羟基类固醇脱氢酶(11β-HSD1)活性在受到干预时,细胞中炎症因子及11β-HSD1表达受糖皮质激素的作用。方法采用SD大鼠原代滑膜细胞为研究对象,以IL-1β作为滑膜细胞炎症诱导因素。实验分为空白组;IL-1β组;IL-1β+皮质酮组;IL-1β+皮质酮+PF915275组;观察各组TNF-α、IL-1β、11β-HSD1表达变化,并分析培养基中活性皮质醇的含量,分析各指标间是否存在的调节关系。结果应用IL-1β诱导后滑膜细胞TNF-α、IL-1β表达显著升高,活性皮质醇转化小与对照无差异,11β-HSD1表达明显高于对照;同时存在皮质酮时,TNF-α、IL-1β表达受到明显抑制,炎症因子所诱发的11β-HSD1的表达升高也受到抑制,明显低于对照组;PF915275能够逆转皮质酮对炎症因子的表达抑制效应,表现为抑制后的TNF-α、IL-1β水平再度升高。11β-HSD1表达再度回升到单纯IL-1β诱导时的水平。结论前炎症因子可刺激滑膜细胞11β-HSD1表达上调,与糖皮质激素共存时可有效增强11β-HSD1转换活性,抑制炎症因子表达,同时下调炎症诱发的11β-HSD1表达升高,这可能是滑膜细胞内存在维持自稳的反馈性调节机制。
- 魏波祝兆波向旻康银辉林颢曾荣
- 关键词：滑膜成纤维细胞炎症因子
- 皮质酮促进大鼠成骨细胞内脂质积聚的量效与时效作用的观察
- 2017年
- 目的探讨皮质酮作用下离体SD大鼠成骨细胞SREBP(固醇调节元件结合蛋白,sterol modulates the element binding protein)1、SREBP2、HMGCR(3-羟基-3-甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶,3-hydroxy-3-methyl malonate coenzyme A reductase)、FAS(脂肪酸合成酶,fatty acid synthase)的表达改变对细胞内脂质积聚的影响。方法采用多次胶原酶组织消化法获得新生SD大鼠颅骨中的成骨细胞作为研究对象,观察皮质酮作用后成骨细胞内脂质积聚的特征,以及SREBP1、SREBP2、HMGCR、FAS基因及蛋白表达。结果成骨细胞内Nile Red细胞内脂质染色可见成骨细胞内的脂质染色随皮质酮浓度的增加的逐渐增多,相同浓度的皮质酮在作用的24 h、48 h、72 h后未见明显差异;细胞内SREBP1、SREBP2、HMGCR、FAS基因表达在不同浓度皮质酮作用24 h后均明显增高,48 h、72 h后呈现下降趋势;细胞内SREBP1、SREBP2、HMGCR、FAS蛋白在1μmol/L皮质酮作用24 h后表达升高,48 h后与对照组未见明显差异,72 h后SREBP1、FAS表达降低,SREBP2表达升高,HMGCR未见明显差异。结论超生理剂量的皮质酮能促进成骨细胞内脂质异常沉积;不同浓度皮质酮作用成骨细胞24 h后能促进细胞内SREBP1、SREBP2、HMGCR、FAS基因表达;皮质酮作用成骨细胞24 h后促进成骨细胞内SREBP1、SREBP2、HMGCR、FAS蛋白的表达。
- 郑锦畅康银辉魏波祝兆波王朝军林颢李广盛郭伟雄荆凯鹏孙欣彭智恒
- 关键词：成骨细胞皮质酮
- 脂质促进成骨细胞凋亡及作用机制的研究进展被引量：4
- 2015年
- 骨质疏松症、激素性股骨头坏死、糖尿病、心衰、肥胖等疾病的发病机制与脂肪在相关器官、组织中的浸润有密切关系。目前大量实验研究发现,脂肪细胞分泌的脂肪酸、脂肪因子对成骨细胞、破骨细胞、β细胞、心肌细胞、血管内皮细胞的功能、增殖、分化具有一定不利影响。在骨科领域,研究也证实脂肪细胞促进成骨细胞凋亡在骨质疏松症、激素性股骨头坏死等疾病发病机制中具有重要意义。脂质促凋亡的作用机制与MAPK(丝裂原活化蛋白激酶)通路的激活、氧化应激反应、炎症反应、自噬体的激活有关。本文主要对近年来脂质参与成骨细胞凋亡及相关作用机制的文献资料作回顾总结。
- 祝兆波魏波
- 关键词：脂肪细胞成骨细胞细胞凋亡MAPK脂毒性
- 炎症细胞因子及通路在骨关节炎中的研究进展被引量：10
- 2015年
- 骨关节炎是一种常见的慢性退行性骨关节疾病，其典型的病理变化为关节软骨破坏和继发性骨质增生。常表现为关节软骨破坏、关节表面骨赘形成、滑膜细胞增生和关节腔隙变窄。骨关节炎已成为发展中国家导致老年人病残的普遍因素［1‐2］。其发病机制尚未完全阐明，目前认为炎症机制在其中发挥着重要作用，其通过多种炎症细胞因子与信号通路相互调控，从而使细胞合成代谢与分解代谢失衡而改变了细胞的成分、结构和功能，导致了骨关节炎的发生、发展。研究证实NF‐κB信号通路、MAPKs信号通路、Wnt／β‐catenin信号通路及相关细胞因子（白介素、TNF‐α、IGF等）在骨性关节炎发病中起着至关重要的作用。本文就骨性关节炎发生、发展过程中相关通路及细胞因子作一综述。
- 郭伟雄魏波
- 关键词：骨关节炎炎症细胞因子信号通路
- 骨性关节炎的非手术治疗现状与研究进展被引量：10
- 2014年
- 骨性关节炎(osteoarthritis,OA)是老年人最常见的关节退行性改变性疾病,也是引起疼痛和残疾最常见的原因。虽然镇痛药和非甾体类抗炎药(non-steroid anti-inflammatory drugs,NSAIDS)是现在临床上应对OA最为常用的药物,但鉴于其药理作用和众所周知的副作用,这两种药物并不是最佳的选择。研究有效的治疗药物,特别是能够减慢或阻断甚至是逆转OA病情发展的药物是临床上迫切需要的。本文总结了目前OA主要的非手术治疗方法和药物,以及近年来研究的热点问题。
- 向旻魏波
- 关键词：骨性关节炎非甾体类抗炎药非手术治疗
- 皮质酮浓度对SD大鼠成骨细胞成骨基因表达的影响被引量：1
- 2015年
- 目的探讨皮质酮对离体SD大鼠成骨细胞功能的影响。方法采用多次胶原酶组织消化法获得新生SD大鼠颅骨中的成骨细胞作为研究对象,用倒置显微镜及碱性磷酸酶、钙结节染色观察成骨细胞形态,CCK-8法检测皮质酮对成骨细胞增殖的影响,根据CCK-8结果将SD大鼠成骨细胞分成四组,分别用含不同浓度的皮质酮(0μmol/L、0.1μmol/L、1.0μmol/L、10.0μmol/L)的DMEM(H)培养基培养,作用24 h后,测定成骨细胞内碱性磷酸酶含量,采用RT-PCR检测成骨细胞内COL1A、OCN、ALP基因表达,采用Western blot检测成骨细胞内COL1A、OCN、RUNX-2蛋白的表达。结果 CCK-8结果显示皮质酮能抑制成骨细胞的增殖,皮质酮能抑制成骨细胞内碱性磷酸酶的生成,与浓度明显相关;RT-PCR与Western blot检测可见COL1A、OCN、ALP基因表达及COL1A、OCN、RUNX-2蛋白的表达下降。结论皮质酮在超生理剂量的浓度下能抑制成骨细胞增殖及细胞内碱性磷酸酶的合成,减少COL1A、OCN、ALP基因及COL1A、OCN、RUNX-2蛋白的表达。
- 康银辉魏波祝兆波郭伟雄王朝军宋丽君林颢李广盛楚佳奇曾荣
- 关键词：皮质酮成骨细胞基因表达成骨
