秦皇岛市科技支撑计划项目(2012023A135)
- 作品数：3 被引量：6H指数：1
- 相关作者：谢永红周颖张辉赵敏尹端端更多>>
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- 缺氧诱导因子-1α和Survivin蛋白在非小细胞肺癌中的表达及其与人乳头状瘤病毒感染的相关性被引量：1
- 2017年
- 目的研究非小细胞肺癌(NSCLC)中缺氧诱导因子(HIF)-1α和Survivin蛋白的相关性并分析HIF-1α和Survivin与人乳头状瘤病毒(HPV)感染的相关性。方法应用免疫组化法检测60例NSCLC及20例肺良性病变组织中HIF-1α、Survivin蛋白的表达,应用PCR方法选用HPV16、18型特异性引物检测两组中HPV DNA的表达。结果 (1)NSCLC中HIF-1α和Survivin的表达阳性率分别为48.3%和38.3%,肺良性病变组均未见阳性表达,差异均有统计学意义(P<0.05)。(2)NSCLC中HIF-1α的表达率与Survivin呈正相关(r=0.335,P<0.05)。(3)HPV DNA检出率NSCLC组为41.7%,肺良性病变组5.0%,二者有显著差异(P<0.05)。(4)HPV DNA阳性组与阴性组间HIF-1α的阳性表达率分别为52.0%和45.7%,无统计学差异(P>0.05)。HPV DNA阳性组与阴性组间Survivin的阳性表达率分别为36.0%和40.0%,差异无统计学意义(P>0.05)。结论HIF-1α与Survivin在NSCLC的发生发展中具有重要作用;HPV感染可能是NSCLC发生的病因学因素之一;然而NSCLC中HIF-1α、Survivin表达与HPV感染均无协同作用。
- 周颖赵敏张辉谢永红李晓超尹端端
- 关键词：非小细胞肺癌缺氧诱导因子-1ΑSURVIVIN蛋白人乳头状瘤病毒
- 非小细胞肺癌中缺氧诱导因子1α和环氧化酶2的表达及其与人乳头状瘤病毒感染的相关性研究被引量：4
- 2013年
- 目的研究非小细胞肺癌(NSCLC)中缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和环氧化酶2(COX-2)的表达,探讨HIF-1α和COX-2在NSCLC发生发展中的作用,并初步分析HIF-1α和COX-2与人乳头状瘤病毒(HPV)感染的相关性。方法收集秦皇岛市第一医院2012年1—5月NSCLC新鲜癌组织标本60例(NSCLC组)和同期住院的肺良性病变组织20例(肺良性病变组),应用免疫组化法检测NSCLC及肺良性病变组织中HIF-1α、COX-2的表达,应用聚合酶链式反应(PCR)方法选用HPV 16、18型特异性引物,检测HPV DNA的表达。结果NSCLC中HIF-1α的阳性表达位于细胞核,阳性率为48.3%(29/60),肺良性病变组未见阳性表达,差异有统计学意义(χ2=15.163,P<0.05)。COX-2的阳性表达位于胞质或胞膜,阳性率为58.3%(35/60),肺良性病变组未见阳性表达,差异有统计学意义(χ2=20.741,P<0.05)。HIF-1α阳性组中COX-2的阳性率为82.8%(24/29),高于HIF-1α阴性组的35.5%(11/31),差异有统计学意义(χ2=13.777,P<0.05)。HIF-1α与COX-2的表达量呈正相关(r=0.479,P<0.05)。HPV DNA检出率NSCLC组为41.7%(25/60),肺良性病变组为5.0%(1/20),差异有统计学意义(χ2=9.193,P<0.05)。HPV 16型12例,占48.0%(12/25),HPV 18型13例,占52.0%(13/25),差异无统计学意义(χ2=0.003,P=0.957)。NSCLC组HPV感染与性别、年龄、是否吸烟、组织学分型无关,而与分化程度及有无淋巴结转移相关(P<0.05)。HPV DNA阳性组与阴性组HIF-1α的阳性率分别为52.0%(13/25)、45.7%(16/35),差异无统计学意义(P>0.05)。HPV DNA阳性组与阴性组COX-2的阳性率分别为60.0%(15/25)、57.1%(20/35),差异无统计学意义(P>0.05)。结论 HIF-1α与COX-2在NSCLC的发生、发展中具有重要作用,NSCLC中HIF-1α、COX-2表达与HPV感染均无协同作用。
- 周颖张辉赵敏谢永红
- 关键词：环氧化酶2人乳头状瘤病毒
- HPV感染、HIF-1α及VEGF蛋白表达与非小细胞肺癌相关被引量：1
- 2014年
- 目的探讨人乳头状瘤病毒(HPV)感染在非小细胞肺癌(NSCLC)发生中的病因学意义,并初步分析HPV感染与低氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达之间的关系。方法用免疫组化法检测60例NSCLC及20例肺良性病变组织中HIF-1α和VEGF蛋白表达,用PCR法选用HPV16、18型特异性引物检测两组中HPV DNA的表达。结果 1)NSCLC组HPV DNA积分吸光度比值为0.6046±0.0224,显著高于肺良性病变组的0.0275±0.1230(P<0.05)。2)NSCLC组HIF-1α和VEGF蛋白的平均吸光度值分别为0.2548±0.0219和0.2051±0.0321,均显著高于肺良性病变组(0.0826±0.0150和0.0726±0.0227)(P<0.05)。3)NSCLC中HIF-1α的表达率与VEGF呈正相关(P<0.05)。4)NSCLC中HPV(+)组VEGF的表达率为56.0%,显著高于HPV(-)组的28.6%(P<0.05)。结论 HPV感染可能是NSCLC发生的病因学因素之一;HPV感染可能通过上调VEGF的表达,促进肺癌的发生发展。
- 周颖张辉谢永红李晓超沈彦尹端端
- 关键词：非小细胞肺癌人乳头状瘤病毒低氧诱导因子-1Α
