贵州省科技计划项目(S[2007]1031)
- 作品数：2 被引量：1H指数：1
- 相关作者：赵逵石国庆刘模荣王红刘梅更多>>
- 相关机构：遵义医学院附属医院遵义市第一人民医院更多>>
- 发文基金：贵州省科技计划项目贵州省优秀科技教育人才省长资金项目贵州省高层次人才科研条件特助经费项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- GAS、COX-2在结直肠腺瘤及恶变中表达及意义被引量：1
- 2009年
- 目的探索GAS、COX-2在结肠腺瘤性息肉生长、分化以及恶变之间的表达及意义。方法回顾性收集2003年6月～2006年6月间行结肠镜下切除、外科手术和取病理活检的68例息肉及20例大肠癌标本。通过免疫组化染色,观察不同组织学类型、不同异型增殖程度以及恶变时息肉中GAS、COX-2和Ki-67的表达情况,并与10例正常结肠粘膜标本进行比较。所有患者均无家族性腺瘤性息肉病史,均未长期服用过非甾体抗炎药(NSAIDs)、质子泵抑制剂或糖皮质激素。结果GAS、COX-2在正常肠粘膜及非腺瘤息肉中呈弱阳性表达或不表达,在绒毛腺瘤、腺瘤局部恶变及结肠癌中表达分别为543.7±228.9,683.7±356.8,722.5±356.7和228.6±24.0,232.4±26.3,232.9±27.0。在重度异型增生时的表达分别为498.8±339.3和228.9±13.6,与其他组比较差异有显著性(P<0.05)。COX-2的阳性表达与GAS表达成正相关(r=0.67,P<0.01)。Ki-67表达在GAS或COX-2阳性表达时增高,特别在GAS和COX-2共同表达时增加明显。结论GAS、COX-2的表达与息肉组织的组织类型、增生程度和息肉恶变密切相关,在结直肠腺瘤性息肉发生、发展及恶变中过程中扮演重要的角色,可能具有促进腺瘤向腺癌转变的作用。
- 刘模荣赵逵王红石国庆
- 关键词：结直肠腺瘤息肉恶变胃泌素环氧合酶-2
- MK886对人结肠癌细胞HT-29增殖及Ascl2表达的影响
- 2016年
- 目的探讨5-脂氧合酶活化蛋白(FLAP)抑制剂MK886对人结肠癌细胞HT-29增殖的影响及其作用机制。方法分别采用12.5、25、50、75、100、200μmol/L的MK886干预体外培养的HT-29细胞,分别于干预24、48 h时采用CCK-8法测定细胞增殖抑制率,结果显示MK886抑制HT-29细胞增殖最佳作用时间为48 h、最佳浓度为48.12μmol/L。选择48.12μmol/L MK886干预HT-29细胞(MK886组),另设对照组(不干预),干预24 h时采用Real-time PCR技术检测Ascl2 mRNA表达,干预24、48、72 h时分别采用Western blotting法检测Ascl2 mRNA和蛋白表达。结果经过48.12μmol/L MK886干预24 h时HT-29细胞中Ascl2 mRNA相对表达量为0.35±0.02,对照组为0.72±0.02,两组比较P<0.01。48.12μmol/L MK886作用24、48、72 h时HT-29细胞中Ascl2蛋白相对表达量分别为1.75±0.13、1.10±0.15、0.71±0.19,均较对照组降低(P均<0.05);且随着MK886作用时间延长,Ascl2蛋白相对表达量逐渐下调(P均<0.05)。结论 FLAP抑制剂MK886能抑制人结肠癌细胞HT-29增殖,其机制可能与下调Ascl2 mRNA和蛋白表达有关。
- 李仕宇朱蓉刘梅周本刚赵逵
- 关键词：结肠癌MK886
