国家自然科学基金(81060266) 作品数:4 被引量:5 H指数:1 相关作者: 喻田 张宇 刘兴奎 张益 张亚军 更多>> 相关机构: 遵义医学院 温州医科大学 遵义医学院附属医院 更多>> 发文基金: 国家自然科学基金 更多>> 相关领域: 医药卫生 更多>>
谷氨酸受体与全身麻醉机制研究进展 被引量:1 2013年 谷氨酸(Glu)是哺乳动物脑内主要的兴奋性氨基酸,Glu受体是其结合靶点,其在脑内分布广泛,其中大脑皮质和海马的Glu受体密度最高。中枢Glu受体至少可分为5种类型,分别命名为N-甲基-D-天门冬氨酸(N-methyl-D-aspartale,NMDA)受体、α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸(α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isox-azole-propionate,AMPA)受体、海人藻酸(kainic acid,KA)受体、代谢型Glu受体(metabotropic glutamete receptors,mGluR)和L-2-氨基-4-磷酸丁酸(L-AP4)受体。其中NMDA、AMPA、KA受体都是由Glu门控的阳离子通道,属离子型Glu受体;非NMDA受体mGluR和L-AP4受体均属于G蛋白偶联的Glu受体。 张亚军 喻田氯胺酮对大鼠丘脑-皮层环路感觉信息处理的影响 被引量:1 2013年 目的 探讨丘脑腹后内侧核(VPM)局部注射氯胺酮对大鼠丘脑-皮层环路感觉信息处理的影响.方法 建立胞外神经电生理记录模型的SD大鼠24只,2月龄,体重280 ~ 350 g,采用随机数字表法,将其分为4组(n=6):对照组(C组)、NMDA受体特异性拮抗剂AP-5组(A组)、不同剂量氯胺酮组(K1组和K2组).分别于大鼠丘脑VPM注射生理盐水(C组)、AP-5(A组)5μg/μl和氯胺酮12.5 μg/μl(K1组)、25.0 μg/μl(K2组),容量均为1μl.于给药前300 s~给药即刻(T0)、给药即刻~给药后300 s(T1)、300~600 s(T2)、600~900 s (T3)时段应用在体电生理技术记录初级体感皮层桶状皮层产生的体感诱发电位(SEPs).结果 与T0时段比较,C组T1-3时段SEPs相对平均反应电压峰值差异无统计学意义(P>0.05),A组、K1组、K2组T1-3时段SEPs相对平均反应电压峰值降低(P<0.05);与C组比较,A组、K1组、K2组T1-3时段SEPs相对平均反应电压峰值降低(P<0.05);与A组比较,K1组T3时段SEPs相对平均反应电压峰值升高(D<0.05),K2组差异无统计学意义(P>0.05);K1组与K2组各时段SEPs的相对平均反应电压峰值差异无统计学意义(P>0.05).结论 氯胺酮可导致大鼠丘脑-皮层环路感觉信息传导通路完整性受损,减少外周传入大脑皮层的感觉信息量,其机制与阻断丘脑VPM的NMDA受体有关. 王佳恒 喻田 王超平 张益关键词:氯胺酮 丘脑 大脑皮质 丙泊酚对大鼠S1区锥体神经元电压门控钠离子通道及动作电位的影响 被引量:2 2015年 目的:观察丙泊酚对大鼠感觉皮层(S1)区神经元电压门控钠离子通道及动作电位的影响。方法:制备SD大鼠(鼠龄7~14 d)脑片,采用全细胞膜片钳技术测定电流及电压。加入不同浓度(10、30、100、300μmol/L)丙泊酚,记录各组神经元钠电流(INa),绘制电流电压(IV)曲线、稳态激活曲线、稳态失活曲线及去失活曲线并计算相关参数。向神经元施加幅度50 p A、刺激时程30 ms的去极化刺激电流,记录各组神经元动作电位。结果:丙泊酚呈浓度依赖性抑制大鼠S1区神经元电压门控性INa,加快钠通道的失活过程,使稳态失活曲线向超极化方向移动,延缓钠通道失活后的恢复,但并不影响钠通道的激活过程。丙泊酚呈浓度依赖性(浓度为10、30、100μmol/L)抑制大鼠S1区神经元动作电位的超射值(P〈0.01),对电位阈值有一定的影响(100μmol/L,P〈0.01),300μmol/L的丙泊酚可以完全抑制动作电位的形成。结论:丙泊酚对大鼠丘脑皮层环路中的S1区神经元电压门控钠离子通道及动作电位具有抑制作用,可能是其诱导的全身麻醉作用的机制之一。 何炯策 张宇 刘兴奎 喻田关键词:丙泊酚 膜片钳 钠通道 动作电位 丙泊酚对大鼠初级躯体感觉皮层神经元电压门控钾通道的影响 被引量:1 2017年 目的:探讨丙泊酚对大鼠S1区神经元电压门控钾通道的影响。方法:使用全细胞记录脑片膜片钳技术测定神经元细胞外向钾电流。人工脑脊液中灌流不同浓度(10、30、100、300μmol/L)丙泊酚,记录各组瞬间外向钾电流(IA)和延迟整流钾电流(IK),绘制外向钾通道电流电压(IV)曲线、稳态激活曲线并计算相关参数。结果:丙泊酚呈浓度依赖性抑制大鼠S1区神经元电压门控性IA,延缓瞬间外向钾通道的激活,使稳态激活曲线向去极化方向移动。同时丙泊酚呈浓度依赖性抑制大鼠S1区神经元电压门控性IK,但不影响延迟整流钾通道的激活。结论:丙泊酚对大鼠丘脑皮层环路中的S1区神经元电压门控钾通道的抑制作用可能是其诱导的全麻作用的机制之一。 何炯策 张宇 刘兴奎 喻田 黄千瑜关键词:丙泊酚 膜片钳 钾通道