广东省科技计划工业攻关项目(2009B060700020)
- 作品数：5 被引量：40H指数：5
- 相关作者：周艳潘竞锵傅永锦吕俊华张小牧更多>>
- 相关机构：广州市中医医院暨南大学广东省第二人民医院更多>>
- 发文基金：广东省科技计划工业攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 川芎嗪对糖尿病大鼠肾损伤的保护作用及相关蛋白nephrin和podocin表达的影响被引量：6
- 2012年
- 目的:研究川芎嗪对高脂高糖饮食与链脲佐菌素(STZ)诱致大鼠肾脏损伤的保护作用及与相关蛋白nephrin,podocin表达的影响。方法 :将50只雄性大鼠随机分为正常组和模型组。除正常组外,其余大鼠均给予高脂-高糖饲料喂养4周,再给予STZ(40 mg/kg,ip)注射,72h后测定空腹血糖,将血糖值大于16.67mmol/L的大鼠随机分为4组:模型组,二甲双胍组(250 mg/kg),川芎嗪低剂量组(80mg/kg)和高剂量组(160mg/kg),连续给药8周。末次给药后,收集24h尿液,测定尿蛋白含量;取血测定血糖、血肌酐、尿素氮变化;光镜下观察肾脏病理学变化;Western Blot方法检测肾组织nephrin、podocin蛋白表达水平。结果:模型大鼠血糖值明显高于正常对照组,尿蛋白含量、血肌酐、尿素氮含量亦明显升高,肾组织nephrin、podocin蛋白表达水平降低。低高剂量川芎嗪治疗8周后,明显改善血糖水平,降低尿蛋白含量、血肌酐和尿素氮含量;肾组织nephrin和podocin蛋白表达增加,肾脏组织病理性损伤明显减轻。结论:川芎嗪对高糖高脂饮食与STZ诱致糖尿病大鼠肾损伤具有保护作用,其机制可能与诱导nephrin,podocin表达增加有关。
- 周艳傅永锦潘竞锵吴铎吕俊华
- 关键词：川芎嗪肾损伤蛋白尿NEPHRINPODOCIN
- 川芎嗪对链脲佐菌素诱导2型糖尿病大鼠肾病的治疗作用及机制被引量：13
- 2012年
- 目的探讨川芎嗪对链脲佐菌素(streptozocin,STZ)诱导2型糖尿病大鼠肾病的治疗作用及机制。方法 SD大鼠70只,随机分为正常组和模型组。除正常组外,其余大鼠均给予高脂-高糖饲料喂养4周,再给予链脲佐菌素(40 mg·kg-1,ip),72 h后测定空腹血糖,将血糖值大于16.67 mmol·L-1的大鼠随机分为4组:模型组,二甲双胍组(250 mg·kg-1),川芎嗪低剂量组(80 mg·kg-1)和高剂量组(160 mg·kg-1),连续给药8周。正常对照组和模型组大鼠均灌胃给予等量蒸馏水。实验结束时,测定大鼠胰岛素(Ins)、血糖(FSG)和血脂含量及胰岛素抵抗指数(HOMA-IRI);测定大鼠尿量、尿蛋白、血尿素氮和血肌酐含量;测定大鼠肾素-血管紧张素(AngⅡ)、P选择素(P-selectin)含量、肾组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。光镜下观察肾脏病理学变化。结果与模型组比较,二甲双胍和高、低剂量川芎嗪给药8周后,均能明显降低大鼠动态空腹血糖(P<0.05),动态尿蛋白总排出量显著性降低(P<0.01,P<0.05);二甲双胍组和高、低剂量川芎嗪组,均能明显降低大鼠血清胰岛素,血糖、TC、LDL-C、TG、FFAs、BUN、Cr、胰岛素抵抗指数和血脂、肾组织丙二醛、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及P-选择素含量,明显提高高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)水平、肾组织氧化亚氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)及超氧化物歧化酶的活性(P<0.01或P<0.05)。肾脏组织病理性损伤明显减轻。结论川芎嗪对链脲佐菌素诱导2型糖尿病大鼠肾病具有保护作用,其机制可能与干预高糖血症、血脂代谢障碍和氧化应激反应,拮抗胰岛素抵抗,以及下调肾素-血管紧张素和P-选择素作用有关。
- 傅永锦周艳潘竞锵张小牧吕俊华
- 关键词：川芎嗪链脲佐菌素P-选择素
- 川芎嗪对早期糖尿病肾病大鼠上调podocin、nephrin表达及抑制AGEs和P-选择素作用被引量：13
- 2012年
- 目的观察川芎嗪对早期糖尿病肾病(DN)大鼠足细胞nephrin、podocin表达及晚期糖基化终末化产物(AGEs)和P-选择素作用的影响,探讨其对DN大鼠的肾脏保护作用及其机制。方法采用高脂、高糖饮食联合链脲佐菌素(40 mg·kg^(-1),ip)建立糖尿病大鼠模型。糖尿病大鼠分为4组:模型组,二甲双胍组(250 mg·kg^(-1)),川芎嗪低剂量组(80 mg·kg^(-1))和高剂量组(160 mg·kg^(-1)),另取10只正常SD大鼠作为正常组,连续灌胃给药8 wk,正常组和模型组大鼠均灌胃给予等量蒸馏水。检测各组大鼠尿蛋白含量,取血测定血糖、肌酐(Cr)、内生肌酐清除率(Ccr)、尿素氮(BUN)、糖化血红蛋白(HbA_(1c))和AGEs、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、P-选择素水平。观察各组大鼠肾脏病理学变化,Western blot方法检测肾组织nephrin、podocin蛋白表达水平。结果治疗8 wk后,与正常组比较,模型组大鼠尿蛋白、血糖、BUN、Cr、AngⅡ、P-选择素、HbA_(1c)、AGEs水平均明显升高(P<0.01),Ccr、肾脏nephrin和podocin蛋白表达下降(P<0.01)。二甲双胍组和川芎嗪高剂量组大鼠BUN、Cr低于模型组(P<0.05),二甲双胍组和川芎嗪高、低剂量组大鼠血糖、AngⅡ、P-选择素、HbA_(1c)、AGEs水平低于模型组(P<0.05),肾组织nephrin和podocin蛋白表达高于模型组(P<0.01),且肾脏组织病理性损伤明显减轻。结论川芎嗪对早期DN大鼠肾脏具有保护作用,其机制可能与诱导nephrin、podocin表达增加及抑制AGEs和P-选择素水平有关。
- 傅永锦张小牧潘竞锵周艳吕俊华
- 关键词：川芎嗪P选择素NEPHRINPODOCIN
- 川芎嗪对高脂高糖饮食与STZ诱致大鼠肾损伤保护作用的抗氧化机制被引量：5
- 2011年
- 目的:探讨川芎嗪对高脂高糖饮食与链脲佐菌素(STZ)诱致大鼠肾脏损伤保护作用的抗氧化机制。方法:SD大鼠70只。除正常组外,其余大鼠均给予高脂-高糖饲料喂养4周,再给予STZ(40 mg.kg-1,ip)造模,72 h后测定空腹血糖,将血糖>16.67 mmol.L-1的大鼠随机分为4组:模型组,二甲双胍组(250 mg.kg-1),川芎嗪低、高剂量组(80,160 mg.kg-1),ig,连续8周。末次给药后,收集24 h尿,测定尿量和尿蛋白量;测定血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)等变化;测定肾组织丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)和Na+-K+-ATP酶活性;测定糖化血红蛋白(HbAlc)和糖基化产物(AGEs)的含量。结果:模型大鼠SCr,BUN含量明显升高(P<0.01);肾组织MDA含量升高,SOD活性降低,Na+-K+-ATP酶活性减弱(P<0.01);HbAlc和AGEs明显升高(P<0.01)。川芎嗪高、低剂量治疗8周后,明显降低SCr和BUN含量(P<0.05);减低肾组织MDA含量,提高SOD和Na+-K+-ATP酶活性(P<0.01,P<0.05);明显降低HbAlc和AGEs的含量(P<0.01)。结论:川芎嗪对高糖高脂饮食与STZ诱致大鼠肾损伤具有保护作用,其机制可能与增强肾脏组织抗氧化作用有关。
- 周艳傅永锦潘竟锵吴铎赵汝霞吕俊华
- 关键词：川芎嗪肾脏损伤抗氧化
- 2型糖尿病早期肾病大鼠模型制备及二甲双胍干预作用被引量：6
- 2013年
- 目的研究用高脂喂养联合低剂量链脲霉素诱导的2型糖尿病早期肾病大鼠模型的二甲双胍的干预效果。方法将30只SD雄性大鼠随机分为正常组和模型组。除正常组外,模型大鼠均给予高脂-高糖饲料喂养4周,再给予STZ(40mg/kg,ip)腹腔内注射,72h后测定空腹血糖,血糖值大于16.67mmol/L的大鼠即为建立的2型糖尿病大鼠模型。将这些大鼠随机分为两组,每组10只大鼠:模型组,喂养二甲双胍组(250mg/kg)。对照组和模型组都填喂相等的蒸馏水,二甲双胍(250mg/kg)是胃内给药。同时这两个模型和二甲双胍组的大鼠继续喂养高脂肪和糖饮食。治疗8周后,取血测定观察胰岛素的含量,FSG、TC、LDL-C、TG、游离脂肪酸、血管紧张素Ⅱ、P选择蛋白、血尿素氮(BUN)、肌酸酐(Cr)、肌酐清除率(Ccr)、糖化血红蛋白(HbA1c)、糖化终产物、丙二醛、超氧化物歧化酶和胰岛素抵抗指数等的变化。此外,收集24h尿液,测定尿量和尿蛋白含量;光镜下观察肾脏病理学变化。结果模型大鼠血糖值明显高于正常对照组(P<0.01);TG、TC、LDL-C值明显高于正常对照组(P<0.01)、HDL-C尿蛋白含量、血肌酐、尿素氮含量亦明显升高(P<0.01);肾脏组织病理性损伤明显。用二甲双胍治疗8周后,经高脂喂养联合低剂量链脲霉素诱导的2型糖尿病早期肾病大鼠的TG、TC、LDL-C值降低,尿蛋白含量、血肌酐和尿素氮含量均下降(P<0.05或<0.01);肾脏组织病理性损伤明显减轻。结论低剂量的链脲霉素诱导和长期高脂饮食能够导致2型糖尿病早期肾病,二甲双胍可以治疗糖尿病和防止早期糖尿病肾病。
- 王小英冯积容周艳林佳潘竞锵王少红
- 关键词：早期糖尿病肾病二甲双胍
