山东省自然科学基金(Y2007C162)
- 作品数：9 被引量：51H指数：4
- 相关作者：赵铭山张娟郭飞韩冰李岩更多>>
- 相关机构：滨州医学院附属医院滨州医学院山东大学更多>>
- 发文基金：山东省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 原儿茶酸对脂多糖诱导的急性肺损伤小鼠的保护作用被引量：4
- 2014年
- 目的:探索原儿茶酸(protocatechuicacid,PCA)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的急性肺损伤(acute lung injury,ALI)小鼠的保护作用,探讨其保护机制。方法:将40只昆明小鼠按随机数字表法均分为空白对照组(NC组)、LPS模型组、原儿茶酸预处理组(PCA+LPS组)、地塞米松阳性对照组(Dex+LPS组),每组10只,模型组以5mg·kg-1脂多糖腹腔内注射诱导急性肺损伤。6h后处死小鼠,HE染色观察肺组织病理学变化;BCA法检测肺泡灌洗液中总蛋白浓度;ELISA检测肺泡灌洗液炎症因子TNF-α、IL-1β含量;Western Blot检测肺组织中p38MAPK、p-p38MAPK、p-ATF2蛋白的表达水平。结果:与对照组相比,模型组小鼠肺损伤明显,肺泡内出血、水肿、炎细胞浸润,肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1β的含量及总蛋白浓度增加,肺组织中p38MAPK/p-p38MAPK、p-ATF2表达均明显增加(均P<0.01)。与模型组相比,原儿茶酸预处理组、地塞米松阳性对照组肺组织病理损伤程度明显减轻,肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1β的含量及总蛋白浓度、肺组织中p38MAPK/p-p38MAPK、p-ATF2表达均明显降低(均P<0.01)。结论:PCA对LPS诱导的急性肺损伤有保护作用,其作用机制可能与其抑制p38MAPK-p-ATF2信号通路的活化、降低肺组织炎症反应有关。
- 李君赵铭山张秀丽李岩韩冰
- 关键词：急性肺损伤原儿茶酸P38MAPK
- 丹参素对博莱霉素致大鼠肺纤维化的治疗作用被引量：20
- 2011年
- 目的探讨丹参素对博莱霉素致大鼠肺纤维化的治疗作用及可能作用机制。方法采用气管内注入博莱霉素5 mg/kg致大鼠肺间质纤维化的造模方法,将40只大鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松组、丹参素组,并分别给药。各组动物于饲养28 d后处死取材,行肺组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)及羟脯氨酸(HYP)含量测定,以观察丹参素对肺纤维化形成的影响。结果与正常组比较,丹参素组肺组织SOD活性显著增加,MDA、HYP含量显著减少(P均<0.05);丹参素治疗组与地塞米松治疗组之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论丹参素能够抑制或延缓博莱霉素致大鼠肺纤维化的发生和发展。
- 郭飞赵铭山
- 关键词：丹参素肺纤维化博莱霉素超氧化物歧化酶丙二醛羟脯氨酸
- Th17细胞的研究
- 2010年
- 张娟赵铭山
- 关键词：TH17IL-17支气管哮喘风湿性关节炎细胞因子
- 需机械通气治疗的慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者病原学特点及耐药性分析被引量：2
- 2016年
- 目的通过对2011年1月-2015年8月我院需机械通气治疗的慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）患者病原学特点及耐药性进行总结,为此类患者获得及时、有效的治疗提供依据。方法对研究期内需转入重症监护室行机械通气治疗的AECOPD患者痰培养及药敏结果进行回顾性分析。结果共分离出病原菌137株,其中革兰阴性杆菌90株（65.7%）,居于前5位的是铜绿假单胞菌、鲍氏不动杆菌、洋葱伯克霍尔德菌、阴沟肠杆菌、肺炎克雷伯菌;革兰阳性球菌18株（13.1%）,常见的是金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌;真菌29株（21.2%）,以白色念珠菌及烟曲霉菌为主。药敏结果显示此类患者中革兰阴性杆菌耐药情况严重,其中以鲍氏不动杆菌尤为明显;革兰阳性球菌对大多数常见抗菌药物亦表现出较强耐药性,对利奈唑胺、万古霉素、替考拉宁保持较高敏感性。结论需机械通气治疗的AECOPD患者感染病原菌以革兰阴性杆菌及真菌为主,多重耐药情况严重,AECOPD患者的早期规范治疗应进一步引起重视。
- 胡振彩赵铭山郝东纪冰
- 关键词：机械通气病原学细菌耐药性
- 地塞米松对哮喘小鼠气道平滑肌细胞中胸腺活化调节趋化因子表达的影响被引量：1
- 2012年
- 目的探讨胸腺活化调节趋化因子(TARC)在哮喘小鼠气道平滑肌细胞中的表达及地塞米松对TARC的影响。方法 36只小鼠随机分为对照组(A组)、哮喘模型组(B组)、地塞米松治疗组(C组),每组12只。以卵白蛋白OVA和氢氧化铝混悬液致敏及OVA激发建立哮喘小鼠模型。行支气管肺泡灌洗液(BALF)沉渣白细胞及嗜酸性粒细胞(EOS)计数,HE染色观察肺组织病理改变,应用酶联免疫吸附实验测定血清及BALF中TARC、IL-4的浓度,并用免疫组织化学的方法测定气道平滑肌细胞中TARC蛋白的表达量。结果 B组白细胞及EOS计数明显高于A、C组(P<0.01),C组EOS计数高于A组(P<0.05)。B组血清及BALF中TARC及IL-4的浓度显著高于A、C组(P<0.01);C组血清、BALF中TARC的浓度低于B组(P<0.01)。B组气道平滑肌细胞中TARC蛋白表达量较A、C组显著增高(P<0.01)。小鼠血清、BALF中TARC浓度与IL-4浓度呈正相关(r=0.669、0.845,P均<0.01)。结论 TARC在哮喘组小鼠肺组织气道平滑肌细胞中的蛋白表达量较正常组明显增多,地塞米松可能通过减少IL-4的分泌从而抑制TARC的表达。
- 张娟赵铭山
- 关键词：哮喘胸腺活化调节趋化因子地塞米松小鼠
- 嗜酸性粒细胞在支气管哮喘发病中作用的研究进展被引量：9
- 2011年
- 支气管哮喘是由多种炎症细胞,包括嗜酸性粒细胞(eosinophil,EOS)、肥大细胞、淋巴细胞、中性粒细胞、上皮细胞等及其细胞组分参与的慢性气道炎症,其中EOS可能起着尤为关键的作用。本文就EOS在支气管哮喘发病中的作用、气道浸润机制及对药物治疗的反应综述如下。
- 张娟朱建波赵铭山
- 关键词：支气管哮喘嗜酸性粒细胞
- 红霉素对支气管哮喘大鼠Clara细胞及CC16表达的影响
- 2011年
- 目的探讨红霉素对支气管哮喘(简称哮喘)大鼠模型肺组织Clara细胞数量和Clara细胞分泌蛋白-16(CC16)表达的影响。方法用卵白蛋白(OVA)致敏、激发建立大鼠哮喘模型,随机分为正常对照组、哮喘组、红霉素组、地塞米松组。收集肺泡灌洗液(BALF)进行细胞计数及分类,光镜下观察肺组织病理学变化;ELISA方法检测BALF中CC16含量,用免疫组化的方法检测肺组织中Clara细胞表达变化。结果与正常对照组相比,哮喘组大鼠支气管及血管周围、肺间质内有嗜酸性粒细胞(EOS)及其他炎性细胞浸润,黏液腺增生,黏膜皱折增多,黏膜上皮细胞脱落,可见气道黏液栓,而红霉素组和地塞米松组上述现象明显减轻。肺组织Clara细胞计数显示,哮喘组大鼠终末及呼吸性细支气管上皮Clara细胞数明显少于正常对照组,而红霉素组和地塞米松组较哮喘组均有所增加(P<0.05)。哮喘组EOS百分比(EOS%)显著高于对照组(P<0.01),红霉素组和地塞米松组的EOS%均低于哮喘组(P<0.01)。BALF中CC16含量,哮喘组明显低于正常对照组(P<0.01),而红霉素组和地塞米松组均高于哮喘组(P<0.05)。结论哮喘时肺组织中Clara细胞及CC16的表达减少,红霉素可通过上调肺组织中Clara细胞及CC16的表达来发挥抗炎作用。
- 赵铭山吴京波郭飞武美秀
- 关键词：哮喘CLARA细胞红霉素
- 泛福舒胶囊联合参麦注射液治疗儿童支气管哮喘的疗效及对血清IL-4、hs-CRP、Ang-2的影响被引量：14
- 2018年
- 目的:研究泛福舒胶囊联合参麦注射液治疗儿童支气管哮喘的疗效及对血清IL-4(Interleukin-4)、hs-CRP(Hypersensitive c-reactive protein)、Ang-2(Angiotensin-2)的影响。方法:选择2015年3月至2017年3月在我院接受治疗的支气管哮喘患儿120例,根据治疗方案不同分为观察组和对照组,对照组使用常规治疗,观察组在对照组的基础给予静脉滴注参麦注射液联合泛福舒胶囊治疗,两组患者均治疗3个疗程。治疗后,观察和比较两组患者的临床疗效,治疗前后PEF(peak expiratory flow)、FEV1(forced expiratory volume)水平、T淋巴细胞亚群水平、血清IL-4、hs-CRP、Ang-2水平的变化。结果:治疗后,观察组总有效率(91.7%)明显高于对照组(73.3%)(P<0.05)。与治疗前相比,两组患者治疗后血清IL-4、hs-CRP、Ang-2水平均明显降低,PEF、FEV1水平明显升高(P<0.05);与对照组相比,观察组血清IL-4、hs-CRP、Ang-2水平明显较低,PEF、FEV1水平明显较高(P<0.05)。治疗后,与对照组比较,观察组CD3^+、CD4^+水平显著升高,CD8^+水平及CD4^+/CD8^+比值显著降低(P<0.05)。结论:泛福舒胶囊联合参麦注射液治疗儿童支气管哮喘可有效提高其临床疗效,改善其肺功能,可能与其显著降低患儿血清IL-4、hs-CRP、Ang-2水平有关。
- 杨勇宋俊杉张环朗玥徐建波
- 关键词：参麦注射液支气管哮喘白介素-4超敏C-反应蛋白
- 不同剂量原儿茶酸对脂多糖致急性肺损伤小鼠的作用及其机制研究被引量：1
- 2014年
- 目的探索不同浓度原儿茶酸(PCA)对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)小鼠的保护作用,并探讨其对TLR4信号通路的作用。方法将60只小鼠分为6组:正常对照组、LPS模型组、PCA高剂量组PCA中剂量组、PCA低剂量组、地塞米松阳性对照组。模型组以5mg·kg^(-1)LPS腹腔内注射诱导ALI。观察小鼠肺组织病理学变化;用BCA法检测肺泡灌洗液中总蛋白浓度;用ELISA检测肺泡灌洗液及血清中炎症因子TNFα,IL-1β的表达,Westem Blot检测肺组织中TLR4蛋白的表达水平。结果与模型组相比,PCA治疗组肺组织损伤程度显著减轻,且与PCA给药浓度有关,高浓度组减轻显著;BALF及血清中TNF-α,IL-1β含量出现明显下降PCA高剂量组差异显著(P<0.05);BALF中蛋白浓度与模型组相比出现明显下降,PCA高剂量组差异显著(P<0.01);TLR4蛋白表达量较LPS模型组相比显著降低(P<0.01),并随浓度的增高而降低。结论 PCA对脂多糖所致急性肺损伤的保护作用与浓度有关,高浓度组作用显著,其作用机制可能与其抑制TLR4信号通路有关。
- 李君赵铭山张秀丽李岩韩冰胡振彩
- 关键词：急性肺损伤原儿茶酸
