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SB-431542抑制乳腺癌细胞BT-549的增殖和侵袭及其机理研究被引量：3: 2014年; 肿瘤转移是导致肿瘤患者死亡的最主要原因，TGF-β超家族成员Nodal分子被证实参与肿瘤细胞的增殖和转移，因而基于Nodal信号为靶标开展抗肿瘤研究成为可能。该研究应用Western blot检测乳腺癌细胞株BT-549、T-47D、MCF-7、SK-BR-3和MDA—MB-231中的Nodal和基质金属蛋白酶-2（matrix metalloproteinase-2，MMP-2）的表达水平，发现它们在BT-549细胞中表达量最高。然后采用不同浓度_Nodal信号抑制剂SB．431542（1-50μmol／L）处理BT-549细胞48h，利用MTT法揭示20～50gmol／L的SB-431542抑制该细胞增殖。进一步利用细胞划痕和Transwell实验证明，10μmol／L的SB-431542可抑制乳腺癌细胞的迁移和侵袭。最后，通过明胶酶谱和Westernblot显示，10～30gmol／L的sB．431542可剂量依赖性地抑制MMP-2的表达和活性。上述结果说明，SB-431542通过阻断Nodal信号通路可效抑制乳腺癌细胞BT-549的增殖、迁移和侵袭，其作用机制可能与降低MMP-2的表达和活性有关。; 曾凡才何宗洋莫冬阳周红; 关键词：乳腺癌 NODAL 基质金属蛋白酶-2

草鱼诱导型一氧化氮合酶cDNA和启动子的克隆及分析被引量：1: 2011年; 应用PCR和RACE技术,以细菌脂多糖(LPS)刺激的草鱼头肾白细胞cDNA为模板,获得草鱼iNOS(In-ducible nitric oxide synthase)全长cDNA序列。该序列共4286 bp,编码含1080个氨基酸残基的蛋白。氨基酸序列比对分析发现草鱼iNOS与金鱼iNOS a和b、斑马鱼iNOS 2b以及鲤鱼iNOS高度保守,序列一致性均大于80%;它们的血红素、四氢生物蝶呤、钙调蛋白、FMN、FAD和NADH等辅因子结合区域也十分保守。用NJ法对新获得的序列和其它脊椎动物NOS的编码序列进行进化分析证实它属于诱导型NOS。在此基础上,运用基因步移技术分离草鱼iNOS基因的启动子序列,共有1978 bp。生物信息学分析发现该序列含有包括GR、AP1、C/EBP、ER、YY1、IRF1和IL-6 REBP在内的多个转录因子的潜在结合位点。; 汪新艳赵太强郭嘉聪杨牧周红; 关键词：INOS CDNA序列启动子序列

Nodal与肿瘤:表达特征和功能分析被引量：4: 2014年; Nodal分子是胚胎发育中一个重要的形态发生素分子（Morphogen）,属于转化生长因子-β（Transforming growth factor-β, TGF-β）超家族成员.它在维持胚胎干细胞的未分化状态、诱导中胚层和形成内脏器官左右不对称性等过程中发挥重要作用[1].Nodal基因在胚胎发育早期高表达,而在胚胎晚期呈低表达,在成年正常个体中仅表达于少数几种生殖系统组织[2].最近研究表明Nodal分子在多种恶性肿瘤中表达,并与肿瘤的发生、发展、浸润和转移密切相关,说明Nodal分子可能作为肿瘤诊断的标志分子和靶向治疗的靶点.本文将综述Nodal分子的特点及其与肿瘤的关系.; 曾凡才赵太强周红; 关键词：转化生长因子-Β NODAL基因标志分子胚胎干细胞 TGF-Β

针对ALK4基因的TALEN质粒构建与活性鉴定被引量：1: 2014年; 旨在利用类转录激活因子效应物核酸酶(Transcription activator-like effector nuclease,TALEN)技术构建具有活性的敲除类激活素激酶受体4(Activin receptor-like kinase 4,ALK4)的TALEN质粒。利用TALEN在线设计工具,根据TALEN设计原则和ALK4剪接异构体的共同序列确定基因敲除的靶位点、TALEN识别序列和用于活性验证的限制性酶切位点。利用质粒文库试剂盒快速构建TALEN质粒,并通过酶切、测序和BLAST比对加以验证。应用脂质体转染法将构建质粒导入HEK293T细胞,通过共转染的pEGFP-N1质粒判断转染效率。利用嘌呤霉素进行阳性筛选后提取基因组DNA,PCR扩增靶序列,HhaⅠ酶切纯化后的PCR产物。结果显示,来自转染TALEN质粒细胞基因组的PCR产物的酶切效率明显下降,提示部分细胞的ALK4基因发生了突变。首次成功构建了在HEK293T细胞中有活性的TALEN质粒。; 曾凡才顾洪王轲周红; 关键词：质粒构建

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国家自然科学基金(30972280)