四川省应用基础研究计划项目(04JY029-012-1)
- 作品数：5 被引量：77H指数：5
- 相关作者：张红敏谢春光谢毅强邓西方陈世伟更多>>
- 相关机构：成都中医药大学四川大学华西医院四川大学更多>>
- 发文基金：四川省应用基础研究计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 参芪复方对GK大鼠2型糖尿病大血管病变CD36 mRNA及ox-LDL的影响被引量：15
- 2007年
- 目的观察参芪复方对GK大鼠2型糖尿病大血管病变胸主动脉CD36 mRNA表达及血清ox-LDL的影响。方法SPF级GK大鼠(自发性糖尿病大鼠)44只及Wistar大鼠11只按血糖水平随机分为正常对照组、模型组、雷米普利组、参芪复方低剂量组、参芪复方高剂量组。4组GK大鼠组造模:10 mg.kg-1.d-1腹腔注射N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME),同时给高脂饮食,连续14 d造模。正常对照组给生理盐水。2周后开始给药,各组分别给相应受试药物28天。用ELISA法测ox-LDL,用实时定量PCR法测胸主动脉CD-36 mRNA表达。结果参芪复方高、低剂量组的血清ox-LDL含量较模型组明显降低(P<0.05),胸主动脉CD36 mRNA的表达显著低于模型组组(P<0.01),血清ox-LDL含量与胸主动脉CD36 mRNA的C t值进行相关性分析,相关系数r=-0.60,P<0.01。结论以益气养阴、清热生津、活血化瘀为治则的参芪复方能明显下调GK大鼠内皮细胞损伤的CD36 mRNA的表达,抑制CD36的生成,可以阻断CD36对ox-LDL的摄取,可能是参芪复方治疗T2DM大血管病变的机制之一。
- 谢毅强谢春光张红敏
- 关键词：2型糖尿病大血管病变GK大鼠参芪复方
- 参芪复方对GK大鼠炎症标志物的影响及机理探讨被引量：30
- 2006年
- 目的:探讨参芪复方对2型糖尿病(type 2 d iabetes m ellitus,T2DM)炎症标志物的影响及作用机理。方法:设模型、雷米普利(1 mg/kg.d)、参芪复方低、高剂量(0.72 g/kg.d与2.88 g/kg.d)及W istar对照组,各组动物每天灌胃相应受试物32 d。酶免法检测血清C反-应蛋白(C-reactive prote in,CRP)、放免法检测血清肿瘤坏死因子(tumour necrosis factor,TNFα)-含量;实时定量RT-PCR和免疫组织化学法分别检测主动脉核因子(NF)κ-B p65mRNA的表达和活化。结果:参芪复方低、高剂量组CRP、TNFα-含量均显著低于模型组(P<0.05或P<0.01),NFκ-B p65表达与活化均降低(P<0.05或P<0.01)。结论:参芪复方具有降低T2DM血清炎症标志物水平的作用,减少NFκ-B基因的表达和活化可能是其作用机理之一。
- 张红敏陈世伟谢春光谢毅强邓西方王芬
- 关键词：参芪复方2型糖尿病炎症GK大鼠
- 参芪复方对GK大鼠白色脂肪组织脂联素基因表达的影响被引量：16
- 2006年
- 目的:探讨参芪复方抗2型糖尿病低度炎症的作用机理。方法:SPF级GK大鼠按血糖水平随机分为模型、雷米普利、参芪复方低剂量与参芪复方高剂量组,另设正常Wistar对照组。4组GK大鼠和正常Wistar对照组分别腹腔注射L-N-硝基精氨酸甲酯(N-ω-nitro-L-arginine methyl ester,L-NAME)和生理盐水,同时喂饲高脂饲料和普通饲料。各组动物每天灌胃相应受试物和无菌水32 d。酶免法检测血清C反应蛋白(C reactive protein,CRP)和脂联素含量,实时定量RT-PCR法检测脂肪脂联素mRNA表达。结果:参芪复方低、高剂量组大鼠的血清CRP水平较模型组显著降低(P<0.01),脂联素mRNA表达和血清蛋白含量较模型组明显增加(P<0.05或P<0.01)。结论:提高脂联素mRNA表达和血清蛋白水平可能是参芪复方抗T2DM低度炎症的作用机制之一。
- 张红敏陈世伟谢春光谢毅强邓西方
- 关键词：参芪复方低度炎症脂联素GK大鼠
- 参芪复方抗自发性糖尿病GK大鼠早期动脉粥样硬化的作用机制被引量：37
- 2006年
- 目的:探讨参芪复方抗2型糖尿病(T2DM)早期动脉粥样硬化(AS)的作用机制。方法:4月龄SPF级GK大鼠按血糖水平随机分为模型对照组(5 mL.kg-1.d-1无菌水)、雷米普利(阳性对照,1 mg.kg-1.d-1)、参芪复方低、高剂量组(0.72,2.88 g.kg-1.d-1)组;另设正常对照组(5 mL.kg-1.d-1无菌水)。4组GK大鼠在自由进食高脂饲料同时,腹腔注射(10 mg.kg-1.d-1)L-N-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)诱导早期AS;正常对照组予普通饲料,腹腔注射生理盐水。造模同时,各组动物每天灌胃给予相应受试物32 d。实验结束时,腹主动脉采血,冰上取主动脉。酶免法检测血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)含量,实时定量RT-PCR法检测主动脉MCP-1及过氧化物酶体增生物激活受体γ(PPARγ)基因mRNA表达。结果:参芪复方低、高剂量组大鼠的血清MCP-1水平、高剂量组主动脉MCP-1 mR-NA表达较模型组显著降低(P<0.05),参芪复方低、高剂量组主动脉PPARγmRNA表达较模型组明显增加(P<0.05或P<0.01)。结论:抑制主动脉MCP-1 mRNA及蛋白表达,上调主动脉PPARγ表达可能是参芪复方抗DM性AS的部分作用机制。
- 张红敏陈世伟谢春光谢毅强邓西方
- 关键词：参芪复方单核细胞趋化蛋白-1
- 参芪复方对糖尿病早期大血管病变大鼠白色脂肪PPARγ的影响
- 目的:观察参芪复方对糖尿病早期大血管病变大鼠白色脂肪过氧化物酶体增生物激活受体γ(peroxisomeproliferator-activatedreceptorγ,PPARγ)的影响;方法:SPF级GK大鼠按血糖水平随...
- 张红敏陈世伟谢春光谢毅强王芬罗茂林李辉
- 关键词：参芪复方糖尿病大血管病变过氧化物酶体增生物激活受体ΓGK大鼠
- 文献传递
- 参芪复方对糖尿病早期大血管病变大鼠白色脂肪过氧化物酶体增生物激活受体γ的影响被引量：12
- 2007年
- 目的观察参芪复方对糖尿病早期大血管病变大鼠白色脂肪过氧化物酶体增生物激活受体γ(PPARγ)的影响。方法模型组、雷米普利组、参芪复方低剂量组、高剂量组及正常对照组分别给予相应受试物32天。实时定量RT-PCR法检测脂肪PPARγ和脂联素mRNA的表达。结果参芪复方低剂量组、高剂量组大鼠的PPARγ及其下游靶基因脂联素mRNA表达量均较模型组明显增加,且二者呈明显正相关关系。结论上调和活化PPARγ可能是参芪复方抗糖尿病早期大血管病变的作用机制之一。
- 张红敏谢春光陈世伟谢毅强
- 关键词：参芪复方2型糖尿病大血管病变过氧化物酶体增生物激活受体Γ
