国家教育部博士点基金(20121210110004)
- 作品数：7 被引量：31H指数：3
- 相关作者：杨文华张伟锋郝征王兴丽杨向东更多>>
- 相关机构：天津中医药大学武警后勤学院附属医院更多>>
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- PESV干预慢性粒细胞白血病NOD/SCID小鼠模型p210、Bax表达
- 目的:观察蝎毒多肽(PESV)干预NOD/SCID小鼠模型体内慢性粒细胞白血病(CML)融合蛋白p210、Bax表达水平变化。方法:应用K562细胞注入经过铯-137源照射的NOD/SCID小鼠体内,建立CML NOD/...
- 郝征杨文华
- 关键词：蝎毒多肽慢性粒细胞白血病P210BAX
- 文献传递
- 蝎毒多肽对慢性粒细胞白血病细胞中Shh和Gli1表达的影响被引量：2
- 2018年
- 目的探讨蝎毒多肽对慢性粒细胞白血病细胞株K562中Shh和Gli1表达的影响及其机制。方法体外培养K562细胞,分为蝎毒多肽10、20、40mg/L组(A1、A2、A3组)、伊马替尼2g/L组(B组)以及生理盐水组(C组)。采用CCK-8法检测K562细胞增殖活性,RT-PCR法检测BCR/ABL、Shh、Gli1的mRNA表达,Western blot法检测P210^(BCR/ABL)、Shh、Gli1的蛋白表达。结果与C组相比,A2、A3、B组细胞增殖活性下降,Shh、Gli1的mRNA和蛋白表达以及BCR/ABL mRNA、P210^(BCR/ABL)蛋白的表达均降低(P<0.05)。A2、A3组细胞增殖活性以及Shh、Gli1的mRNA和蛋白表达水平与B组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论蝎毒多肽可以减少K562细胞增殖以及BCR/ABL mRNA和P210^(BCR/ABL)蛋白的表达,并通过抑制Shh和Gli1的表达阻断Hedgehog通路的激活,进而抑制慢性粒细胞白血病的进展。
- 张伟锋杨文华杨向东王兴丽
- 关键词：蝎毒多肽HEDGEHOG通路慢性粒细胞白血病
- 蝎毒多肽干预CML K562细胞Hedgehog通路上游活化因子的分子机制研究被引量：2
- 2018年
- 目的观察蝎毒多肽提取物(PESV)对K562细胞Hedgehog通路上游活化因子的影响并探讨分子调节机制。方法体外培养K562细胞,接种于24孔培养板,治疗组分别加入低、中及高浓度(10、20及40 mg/L)PESV 20μL,阳性对照加入2 g/L的甲磺酸伊马替尼(GLEEVEC)20μL(GLEEVEC组),阴性对照组加入生理盐水20μL,共培养48 h,应用Real-time PCR及Western blot法检测K562细胞BCR/ABL基因m RNA及融合蛋白P210bcr/abl表达的变化,并检测Hedgehog通路上游活化因子Shh、Smo、Ptch m RNA及蛋白的表达。结果与阴性对照组比较,PESV各剂量组对K562细胞BCR/ABL融合基因m RNA及P210bcr/abl蛋白的表达均有不同程度的抑制作用(P<0.05);与阴性对照组比较,中、高剂量组Shh、Smo、Ptch基因m RNA及蛋白在K562细胞中的表达水平均降低(P<0.05);与GLEEVEC组比较,中、高剂量组Shh、Smo、Ptch基因相对表达水平差异均无统计学意义,但低剂量组均升高(P<0.05)。结论 PESV可以抑制K562细胞BCR/ABL融合基因及P210bcr/abl蛋白的表达,并通过抑制Hedgehog通路上游活化因子的表达阻断该通路的激活,进而抑制慢性粒细胞白血病的进展。
- 张伟锋杨文华
- 关键词：蝎毒HEDGEHOGK562细胞
- 《金匮要略》传变思想对急性白血病辨治的启迪
- 《金匮要略》系统阐释了多种杂病的的传变规律,形成了内伤杂病的传变理论体系和辨治方法,强调了"未病先防,已病防变"的思想,对后世医家研究各种杂病辨治规律具有重要的指导意义。急性白血病属于血液肿瘤的恶性疾病之一,发病迅猛,传...
- 郝征
- 文献传递
- 基于“少阳为枢”探讨慢性粒细胞白血病初期传变规律
- 目的:本文依据'少阳'理论,探求慢性粒细胞白血病早期的传变规律。方法:本文从'少阳为枢'理论出发,探讨了少阳作为阳气之始,在祛邪外达、正虚邪进、邪注潜藏中的枢机作用。进一步分析了'少阳'与慢粒初期在发病、证候、病程转归中...
- 郝征杨文华
- 关键词：中医内科学慢性粒细胞性白血病
- 文献传递
- 蝎毒多肽干预慢性粒细胞白血病传变机制被引量：8
- 2013年
- 目的:观察蝎毒多肽(PESV)干预NOD/SCID小鼠模型体内慢性粒细胞白血病(CML)bcr-abl融合基因及p210、p53、TNF-α、bcl-xl表达水平变化。方法:应用K562细胞注入经过铯-137源照射270cGy的NOD/SCID小鼠体内,建立CML NOD/SCID小鼠模型;对实验小鼠随机分组,用Real-time PCR检测PESV治疗后小鼠体内bcrabl融合基因表达水平,ELISA法检测小鼠p210、p53、TNF-α、bcl-xl表达水平。结果:PESV能够抑制模型小鼠体内bcr-abl融合基因及p210表达水平,能够提升p53表达,抑制TNF-α、bcl-xl过度表达,其抑制效果与PESV浓度具有相关性。结论:PESV通过干预CML bcr-abl融合基因和其表达的p210,影响细胞凋亡信号传导通路途径,有效地阻断CML传变进展,揭示了PESV干预CML传变的微观机制。
- 郝征杨文华
- 关键词：蝎毒多肽慢性粒细胞白血病
- 蝎毒多肽干预慢性粒细胞白血病传变的机制
- 目的:观察蝎毒多肽(PESV)干预NOD/SCID小鼠模型体内慢性粒细胞白血病(CML)bcr-abl融合基因及p210、p53、TNF-α、bcl-x壤达水平变化。方法:应用K562细胞注入经过铯-137源照射的NOD...
- 郝征杨文华
- 关键词：蝎毒多肽慢性粒细胞白血病
- 文献传递
- “缓中补虚”治疗慢性粒细胞白血病被引量：8
- 2015年
- 慢性粒细胞白血病,多因"虚""毒""瘀"所致。研究"缓中补虚"理论,从补劳极之虚损、祛邪扶正、祛瘀生新3个方面探讨慢性粒细胞白血病的治疗原则。"虚"当缓中焦之里急,补劳极之虚损;"毒"当祛邪扶正,先攻后补;"瘀"当缓消瘀血,祛瘀生新。为慢性粒细胞白血病的病机辨证及辨证论治提供思路。
- 姜静杨文华闫理想
- 关键词：缓中补虚慢性粒细胞白血病补虚祛邪扶正祛瘀生新
- 蝎毒多肽干预慢粒NOD/SCID小鼠模型p210及JAK1表达水平
- 目的:观察蝎毒多肽(PESV)干预NOD/SCID小鼠模型体内慢性粒细胞白血病(CML)融合蛋白p210、JAK1表达水平变化。方法:应用K562细胞注入经过铯-137源照射的NOD/SCID小鼠体内,建立CML NOD...
- 郝征杨文华
- 关键词：蝎毒多肽慢性粒细胞白血病P210JAK1
- 文献传递
- 杨文华教授辨治急性白血病经验被引量：12
- 2015年
- 文章介绍了杨文华教授辨治急性白血病的经验,强调其病因病机为正虚为本、邪毒为标,创制了化疗期、抑制期、缓解期及不化疗期之单元疗法,病证结合、有的放矢治疗老年难治性白血病,用药组方突出主药,善用对药,注重四气五味,体现了鲜明的中医特色,突出中西医结合个体化治疗,注重人性化,不仅以治疗本病为目的,而且还考虑到患者的生活质量。杨文华教授多年积累的宝贵经验对于急性白血病的治疗与研究具有实用意义和重要价值。
- 郝征杨向东王兴丽杨文华
- 关键词：急性白血病
