第三军医大学西南医院临床研究专项基金(SW2004009) 作品数:4 被引量:10 H指数:2 相关作者: 刘刚 邓永红 李军梅 刘熙 张妮 更多>> 相关机构: 第三军医大学西南医院 更多>> 发文基金: 重庆市科技攻关计划 第三军医大学西南医院临床研究专项基金 更多>> 相关领域: 医药卫生 更多>>
低压缺氧建立阻塞性睡眠呼吸暂停综合征兔模型的研究 2010年 目的研究在低压缺氧环境建立阻塞性睡眠呼吸暂停综合征兔模型的方法及模型病理生理的变化。方法将成年日本大白兔12只用随机数字表法分为对照组和实验组(每组6只),实验组置于海拔5 000 m动物低压低氧舱内饲养,每天10 h,连续4周。对照组动物正常对照饲养。对2组动物分别进行上气道CT扫描、动脉血气分析及睡眠呼吸气流监测、咽壁组织及颏舌肌病理学检查。结果①在舌骨水平CT扫描结果:实验组较对照组的咽后壁明显增厚(P<0.01)、前后径明显减小(P<0.05)、截面积明显减小(P<0.01);在软腭中点水平CT扫描结果:实验组较对照组软腭明显增厚(P<0.05),上下径明显减小(P<0.05)。②实验组较对照组睡眠期间的呼吸暂停低通气指数(apnea hypop-nea index,AHI)明显升高(P<0.01)、呼吸频率明显加快(P<0.01)、呼吸时比明显增加(P<0.01)、平均呼吸深度明显增加(P<0.05)。③实验组较对照组动脉血氧分压[p(O2)]明显降低(P<0.01)、二氧化碳分压[p(CO2)]明显增高(P<0.01)。④病理组织学显示:对照组咽后壁黏膜上皮组织为复层扁平上皮,黏膜下层腺体较少;颏舌肌肌纤维排列紧密。实验组咽壁黏膜上皮组织增厚并角化,黏膜下层组织腺体增生;颏舌肌肌纤维萎缩、有溶解断裂现象。结论低压缺氧方法可以成功建立阻塞性睡眠呼吸暂停综合征兔模型,其病理生理改变与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者表现相似。 张妮 刘熙 刘刚 王健关键词:动物模型 LPCES对慢性低压缺氧兔颏舌肌肌球蛋白重链和SR Ca^(2+)摄取-释放动力学的影响 被引量:1 2011年 目的研究超低频复合生理频率慢性电刺激(lower physiological frequency chronic electrical stimulation,LPCES)对慢性低压缺氧兔颏舌肌肌球蛋白重链(myosin heavy chain,MHC)亚型表达和肌浆网(sarcoplasmic reticulum,SR)Ca2+摄取-释放动力学的影响。方法成年日本大白兔24只,按随机数字表法分为4组(n=6):A:正常对照组,B:慢性低压缺氧组,C:2.5 Hz电刺激组,D:(2.5+40)Hz电刺激组。B、C、D组兔在构建慢性低压缺氧模型后,给予C、D 2组慢性电刺激,刺激频率分别为超低频2.5 Hz和超低频复合生理频率(2.5+40)Hz。采用Western blot分析4组兔颏舌肌MHC亚型表达变化,采用荧光光度测定法测定SR Ca2+摄取-释放动力学。结果①同正常对照组[(72.16±2.98)%]比较,慢性低压缺氧组[(80.45±1.26)%]兔颏舌肌MHCⅡa亚型比例明显增加(P<0.05),MHCⅠ亚型比例明显减少[(10.86±1.26)%vs(18.61±3.19)%,P<0.05],SR Ca2+摄取-释放速率明显下降,摄取-释放量也明显减少(P<0.05)。②同慢性低压缺氧组比较,慢性电刺激后各组兔MHCⅡa和MHCⅠ亚型比例明显增加(P<0.05),MHCⅡb亚型比例明显减少(P<0.05),(2.5+40)Hz电刺激组较2.5 Hz电刺激组更为显著(P<0.05);SR Ca2+摄取-释放速率加快,摄取-释放量增加(P<0.05),(2.5+40)Hz电刺激组较2.5 Hz电刺激组更为明显(P<0.05)。同2.5 Hz电刺激组比较,(2.5+40)Hz电刺激组MHCⅡa和MHCⅠ亚型比例差异无统计学意义(P>0.05)。结论慢性电刺激后慢性低压缺氧兔颏舌肌MHC呈现Ⅱb型向Ⅱa型和Ⅰ型的转变,SR Ca2+摄取-释放功能增强,其中超低频复合生理频率组变化更加明显。 刘熙 刘刚 张妮 欧娜 张鹏关键词:颏舌肌 肌球蛋白重链 肌浆网 CA2+ 低频复合生理频率慢性电刺激对肺气肿兔膈肌力学特性的影响 被引量:5 2008年 目的研究低频复合生理频率慢性电刺激后肺气肿兔膈肌肌球蛋白重链(myosin heavy chain,MHC)亚型及其力学模式的适应性变化。方法采用木瓜蛋白酶雾化吸入法建立肺气肿模型:测定正常对照组、肺气肿组和肺气肿各慢性电刺激(chronic electrical stimulation,CES)组膈肌MHC亚型及膈肌颤搐收缩张力(Pt)、峰值张力时间(TPT)、1/2松弛时间(1/2Rt)、强直颤搐收缩张力(Po)、疲劳指数(FI)和疲劳恢复指数(FRI)的适应性变化。结果①40Hz、10Hz、(10+40)Hz慢性电刺激后肺气肿兔膈肌MHC的相对含量较刺激前都明显增加(P<0·05)。10Hz组MHC-I型比例明显增加(P<0·01),(10+40)Hz组MHC-I、MHC-IIa型比例增加(P<0·05)。②肺气肿组Pt、Po均较正常对照组明显减低(P<0·01),TPT、1/2Rt延长(P<0·01),FI、FRI增加(P<0·01);(10+40)Hz组和40Hz组与肺气肿组比较Pt、Po均明显增加(P<0·01),TPT、1/2Rt均明显缩短(P<0·01),FI和FRI下降(P<0·01);(10+40)Hz组与40Hz组比较,Pt、Po、TPT、1/2Rt无显著性差异(P>0·05),FI和FRI降低(P<0·01)。结论不同频率的CES可导致膈肌MHC亚型及肌条力学产生不同的适应性变化,低频复合生理频率电刺激可显著提高肺气肿兔膈肌收缩力,增强膈肌抗疲劳能力,可能是体外膈肌起搏对COPD患者膈肌康复治疗更佳的频率模式之一。 邓永红 李军梅 刘刚关键词:肺气肿 膈肌 慢性电刺激 低频复合生理频率慢性电刺激对肺气肿兔膈肌肌浆网Ca^(2+)-ATP酶活性及Ca^(2+)摄取和释放动力学的影响 被引量:5 2008年 目的研究低频复合生理频率慢性电刺激后肺气肿兔膈肌肌浆网(SR)Ca2+-ATP酶及钙离子摄取和释放动力学的适应性变化。方法采用木瓜蛋白酶雾化吸入法建立肺气肿模型:测定正常对照组、肺气肿组和肺气肿慢性电刺激(CES)组SRCa2+-ATP酶的活性及Ca2+的摄取和释放动力学变化。结果(1)(10+40)Hz慢性电刺激后,膈肌SRCa2+-ATP酶活性增高(P<0.05)。10Hz组Ca2+-ATP酶活性降低(P<0.05)。(2)(10+40)Hz慢性电刺激后,膈肌SRCa2+摄取和释放功能增强(P<0.05);10Hz组膈肌SRCa2+摄取和释放功能减弱(P<0.05)。结论不同频率的CES可导致膈肌SRCa2+-ATP酶的活性及Ca2+的摄取和释放动力学产生不同的适应性变化,慢性低频复合生理频率电刺激能增强膈肌SRCa2+-ATP酶活性,提高肺气肿兔膈肌SRCa2+摄取和释放能力,可能是体外膈肌起搏对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者膈肌康复治疗的较好频率模式之一。 李军梅 邓永红 刘刚 李香鹏关键词:肺气肿 膈肌 慢性电刺激 CA^2+-ATP酶活性