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新藤黄酸对Hep G2裸小鼠移植瘤的抗肿瘤作用与MAPK信号转导通路的关系被引量：4: 2012年; 目的:研究新藤黄酸(neo-gambogic acid,NGA)对Hep G2裸小鼠移植瘤的体内抗肿瘤作用及其机制。方法:采用Hep G2裸小鼠移植瘤模型,造模7 d后将模型动物随机分为5组,即荷瘤对照组,阳性对照组(5-FU 10.0 mg.kg-1),NGA高、中、低剂量组(分别为8.0,4.0,2.0 mg.kg-1),隔天ip给药1次,给药7次后处死动物,分离肿瘤,测量肿瘤体积,称瘤重,计算相对肿瘤体积和抑瘤率,并将肿瘤组织切片,采用免疫组化法,检测实体瘤组织的Bax,Bcl-2,p-ERK1/2,p-MEK1/2蛋白的表达情况。结果:NGA高、中、低剂量组的平均瘤重[分别为(0.21±0.07),(0.41±0.17),(1.00±0.28)g]均明显低于荷瘤对照组(1.29±0.24)g,NGA高剂量组的抑瘤率为83.75%,高于阳性对照药5-FU的抑瘤率46.54%(P<0.05);Bax表达量呈剂量依赖性升高,Bcl-2表达量呈剂量依赖性降低;NGA给药组p-ERKl/2和p-MEKl/2的表达量均明显低于荷瘤对照组(P<0.05)。结论:NGA对Hep G2裸小鼠移植瘤具有确切的体内抗肿瘤作用,其作用机制与上调Bax/Bcl-2比值而诱导实体瘤细胞凋亡及下调丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号转导通路的磷酸化水平密切相关。; 刘卫海肖国丽赖小平赵爱国; 关键词：新藤黄酸裸小鼠

Mdy对放射性皮炎Ku70、Ku80mRNA表达的影响: 2011年; 目的:研究本单位自制Mdy软膏对放疗所致急性放射性皮炎的作用。方法:雌性SD大鼠80只,随机分为4组,采用β射线照射大鼠,造成急性放射性皮炎,各组给药30d,观察创面情况;光镜和电镜观察创面愈合过程中组织学改变;实时荧光定量PCR法检测创面愈合过程中Ku70、Ku80mRNA表达。结果:Mdy组产生放射性皮炎的症状较轻,且愈合较模型组快;病理学检查发现Mdy组上皮细胞、纤维母细胞增值,真皮层结缔组织及胶原纤维增生,达到愈合;Mdy组对Ku70、Ku80mRNA的表达均高于模型组(P<0.05)。结论:Mdy对β射线所致急性放射性皮炎,有促进胶原蛋白合成修复创面等作用,同时上调Ku70、Ku80的表达,从而促进创面愈合。; 倪晨王倩赵爱国熊艺花赖小平; 关键词：Β射线

β射线致皮肤放射性损伤动物模型的建立被引量：5: 2011年; 目的建立皮肤放射性损伤的动物模型。方法采用直线加速器发射的β射线,对不同照射剂量组造成的皮肤损伤进行对比,通过病理切片以及电镜的观察,研究皮肤放射性损伤的造模方法。结果 30 Gy剂量组光镜下有明显改变并有凋亡小体形成;电镜结果显示细胞核固缩明显,细胞濒临死亡。结论采用直线加速器发射的β射线(照射剂量30 Gy),能造成大鼠皮肤辐射损伤的模型,方法简单可行,效果可靠。; 倪晨王贵均赵爱国; 关键词：Β射线皮肤放射性损伤疾病动物模型

新藤黄酸诱导HepG2细胞凋亡与Bax及Bcl-2的关系被引量：10: 2012年; 中药藤黄（gamboge）系藤黄科植物藤黄树（Garcinia hanburyi Hook.F.G）所分泌的干燥树脂,近年来,藤黄的抗肿瘤作用受到高度关注。已有研究证实,新藤黄酸（neo-gambogic acid,NGA）为藤黄抗肿瘤作用的主要有效成分之一[1-3]。肝细胞癌（hepatocellular carcinoma,HCC）是世界上最常见的恶性肿瘤之一[4],同时也是第三大引起患者死亡的肿瘤[5]。; 刘卫海肖国丽赖小平赵爱国; 关键词：新藤黄酸抗肿瘤凋亡细胞周期 BAX BCL-2

新藤黄酸的研究进展被引量：10: 2010年; 通过查阅近年来有关文献资料,从新藤黄酸的提取分离、抗肿瘤作用及其作用机理、开发现状等方面进行分析总结,认为在以上几个方面均取得了一定的成绩,但在新藤黄酸抗肿瘤作用机制方面仍有待进一步的研究与探索。; 刘卫海赖小平周兴挺; 关键词：新藤黄酸抗肿瘤

干柱层析法分离中药藤黄中的新藤黄酸被引量：6: 2011年; 目的:分离中药藤黄中的新藤黄酸。方法:采用薄层硅胶G为固定相的干层析柱,以三氯甲烷-甲醇-二乙胺(10:1:1)为流动相进行洗脱,得到一黄色结晶。结果:采用UV,IR,MS,1HNMR和13CNMR方法获得该化合物波谱数据,经与文献报道数据对比,确定所分离得到的化合物为新藤黄酸。结论:干柱层析法可以快速有效地分离中药藤黄中的新藤黄酸。; 刘卫海赖小平赵爱国肖国丽; 关键词：新藤黄酸

新藤黄酸对S180细胞株的体内外抗肿瘤作用被引量：7: 2012年; 目的:评价新藤黄酸对S180肿瘤细胞株的体内外抗肿瘤作用。方法:将不同浓度的新藤黄酸分别作用于体外培养的S180细胞48 h,用CCK-8法检测药物对S180细胞的增殖抑制作用;以8.0,4.0,2.0 mg·kg-1剂量ip给予S180腹水瘤小鼠,每天1次,连续7 d,观察45 d对存活时间的影响;以16.0,8.0,4.0 mg·kg-1剂量ig给予荷S180实体瘤小鼠,每天1次,连续12 d,评价新藤黄酸的体内抗肿瘤作用;测单次ip给药对小鼠的LD50。结果:新藤黄酸对体外培养S180细胞的增殖有明显的抑制作用,药物作用48 h其IC50为(1.54±0.12)mg·L-1;4.0 mg·kg-1新藤黄酸ip给药可使S180腹水瘤小鼠存活时间较荷瘤对照组延长141.6%,新藤黄酸对S180实体瘤的抑制作用随着剂量的增大而升高,并呈一定剂量依赖性,体内抗肿瘤显著(P<0.05);单次ip给药对小鼠的LD50为36.66 mg·kg-1。结论:新藤黄酸对S180细胞株具有明显的体内外抗肿瘤作用。; 肖国丽赵学军刘卫海赵爱国; 关键词：新藤黄酸抗肿瘤

新藤黄酸在家兔体内的药代动力学研究: 2013年; 目的建立家兔血浆中新藤黄酸的HPLC测定法,并研究其药代动力学。方法家兔静脉注射新藤黄酸后于不同时间点取血,经HCl酸化,乙酸乙酯提取处理,采用Phenomenex Luna C18色谱柱,以乙腈-0.1 mol.L-1醋酸铵-醋酸(80∶20∶0.1)为流动相;柱温:30℃,流速:1.0 mL.min-1,检测波长:355 nm;测定血浆中的新藤黄酸的浓度,并用非房室模型估算药代动力学参数。结果新藤黄酸在0.518～266 mg.L-1线性关系良好(r=0.9995),回收率大于90%,日内、日间精密度(RSD)均小于15%,其消除半衰期(t1/2)为23.38 min,分布容积(V)为0.13 L.kg-1,药-时曲线下面积(AUC0-∞)为1107.00 mg.min.L-1。结论该法可用于新藤黄酸的药代动力学研究,新藤黄酸在家兔体内消除迅速,滞留时间短。; 肖国丽赵学军刘卫海张言赖小平赵爱国; 关键词：新藤黄酸高效液相色谱家兔药代动力学

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广东省科技计划工业攻关项目(2008A030101002)