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国家自然科学基金(30672351)

作品数:4 被引量:6H指数:2
相关作者:吴丽萍孙嵘贺永春许顼杰刘毅更多>>
相关机构:同济大学附属口腔医院上海市第一人民医院苏州口腔医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 4篇氧化氮
  • 4篇一氧化氮
  • 4篇一氧化氮合酶
  • 4篇诱导型
  • 4篇诱导型一氧化...
  • 4篇诱导型一氧化...
  • 4篇合酶
  • 3篇细胞
  • 2篇牙移动
  • 2篇牙周
  • 2篇正畸
  • 2篇正畸牙
  • 2篇正畸牙移动
  • 2篇破骨
  • 2篇破骨细胞
  • 2篇骨细胞
  • 1篇选择性抑制剂
  • 1篇牙周膜
  • 1篇牙周膜细胞
  • 1篇牙周组织

机构

  • 4篇同济大学附属...
  • 1篇上海市第一人...
  • 1篇苏州口腔医院

作者

  • 4篇吴丽萍
  • 2篇孙嵘
  • 1篇贺永春
  • 1篇许顼杰
  • 1篇刘毅

传媒

  • 1篇上海口腔医学
  • 1篇口腔医学
  • 1篇华西口腔医学...
  • 1篇国际口腔医学...

年份

  • 1篇2012
  • 2篇2010
  • 1篇2009
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
诱导型一氧化氮合酶基因转染兔牙周膜细胞的瞬时表达检测
2010年
目的检测含有人诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因的重组质粒pEGFP-iNOS体外转染兔牙周膜细胞后的瞬时表达情况,为动物牙周局部导入外源性iNOS基因奠定实验基础。方法通过脂质体介导将重组真核质粒pEGFP-iNOS转染兔牙周膜细胞,在荧光显微镜下观察瞬时转染情况。并在转染后12h与48h,应用实时定量PCR检测iNOS基因的转录,Western免疫印迹技术检测iNOS蛋白表达。设空质粒转染组和空白组为对照。结果重组质粒转染后12h即可观察到荧光蛋白的表达,pEGFP-iNOS转染组细胞中有iNOSmRNA转录及iNOS蛋白的表达。结论 iNOS基因成功导入兔牙周膜细胞,瞬时转染后可在基因和蛋白水平检测到外源性基因的表达。在兔牙周组织导入iNOS基因从而诱导NO生成是具有可行性的。
吴丽萍刘毅
关键词:一氧化氮诱导型一氧化氮合酶瞬时转染
诱导型一氧化氮合酶选择性抑制剂对兔正畸牙移动的影响被引量:6
2010年
目的观察诱导型一氧化氮合酶(iNOS)选择性抑制剂盐酸氨基胍(AG)对兔正畸牙移动的影响,探讨NO在正畸牙移动中的作用机制。方法选取36只雄性新西兰大白兔随机分为2组,建立兔正畸牙移动模型。分别于移动牙压力侧局部骨膜下注射40mg/ml的盐酸氨基胍(AG)组和生理盐水(NaCl)组,2d1次。于加力后1、3、7、14、21、28d处死动物,测量牙齿移动距离,取材制作切片行TRAP酶组织化学和iNOS免疫组织化学染色,对比观察破骨细胞募集以及iNOS的表达情况。结果两组牙齿移动距离和破骨细胞募集数量变化趋势具有相似规律。与NaCl组相比,AG组自第7天起牙移动距离减少(P<0·05),破骨细胞募集数量明显降低(P<0·01)。自加力第14天起,AG组牙周组织压力侧iNOS表达的阳性面积百分比明显小于NaCl组(P<0·01)。AG组破骨细胞计数与iNOS阳性表达面积百分比呈正相关:r=0·889(P<0·05)。结论局部注射AG对体内iNOS的表达有抑制作用,其通过减少NO生成间接抑制了破骨细胞的募集,从而影响兔牙周组织改建活动,抑制正畸牙齿移动。
贺永春孙嵘吴丽萍
关键词:诱导型一氧化氮合酶正畸牙移动破骨细胞
精氨酸与N^G-硝基-精氨酸甲酯对大鼠正畸牙移动时诱导型一氧化氮合酶的影响被引量:2
2009年
目的研究精氨酸(L-arg)与NG-硝基-精氨酸甲酯(L-NAME)对大鼠牙周膜压力侧诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的影响。方法将60只雄性S-D大鼠随机分为3组并建立正畸牙移动模型,分别于局部骨膜下注射精氨酸(L-arg组)、生理盐水(生理盐水组)和NG-硝基-精氨酸甲酯(L-NAME组),每2d1次。定期处死动物,取材并制作组织切片,进行免疫组化染色和图像分析。结果各实验组iNOS的表达-时间曲线基本相似,均在加力后7d达到高峰,牙周膜压力侧iNOS的表达在同一时间点不同实验组之间比较差异无统计学意义。结论L-arg和L-NAME对大鼠正畸牙移动牙周膜内iNOS的表达并无影响,两者可能通过其他途径影响正畸牙牙周膜的改建和正畸牙的移动。
许顼杰吴丽萍
关键词:一氧化氮精氨酸正畸牙移动诱导型一氧化氮合酶
盐酸氨基胍对兔牙扭转过程中牙周组织内破骨细胞的影响
2012年
目的:研究盐酸氨基胍(AG)对兔牙扭转移动过程中牙周组织内破骨细胞的影响,并分析其机制。方法:选取36只雄性新西兰大白兔,随机分为2组,建立兔正畸牙扭转移动模型。分别于扭转牙颊侧局部骨膜下注射40mg/mL盐酸氨基胍(AG组)和生理盐水(NaCl组),隔天1次。于加力后第3、7、14、21、28和42天处死动物,取材制作切片,行TRAP酶组织化学和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)免疫组织化学染色,观察破骨细胞募集以及iNOS的表达情况。采用SPSS16.0软件包对数据进行统计学分析。结果:2组破骨细胞募集数量变化趋势具有相似规律。与NaCl组相比,AG组自第14天起破骨细胞募集数量显著降低(P<0.05)。自加力第21天起,AG组牙周组织压力侧iNOS表达的阳性面积百分比显著小于NaCl组(P<0.05)。AG组破骨细胞计数与iNOS阳性表达面积百分比呈正相关(r=0.875,P<0.05)。结论:AG对iNOS的表达有抑制作用,可能是通过减少NO生成而间接抑制破骨细胞的募集。
孙嵘吴丽萍
关键词:诱导型一氧化氮合酶破骨细胞
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