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FLT3-ITD基因在急性髓细胞白血病患者中的突变及对预后影响分析被引量：8: 2015年; 目的:分析急性髓细胞白血病(AML)患者中fms样酪氨酸激酶3(FLT3)基因的内部串联重复(internal tandem duplication,ITD)突变的发生率,以及该突变对患者的血常规水平、免疫表型、完全缓解(CR)率和总生存时间的影响。探讨FLT3ITD(+)AML患者服用索拉菲尼对中位生存时间的影响。方法:采用PCR方法检测130例初诊急性髓细胞白血病患者骨髓中FLT3-ITD的表达,用Kaplan-Meier生存曲线分析AML的预后。结果:130例初发AML患者中检出FLT3-ITD(+)患者共23例(17.7%)。FLT3-ITD(+)患者发病时白细胞高、骨髓原始细胞比例高(P<0.05),FLT3-ITD(+)对AML(除外APL)患者的CR率、OS时间均有不良影响(P<0.05)。索拉菲尼联合化疗的FLT3-ITD(+)患者的中位生存时间有所延长(12个月,未口服则为7个月)。结论:FLT3-ITD突变是AML患者中常见的基因突变类型,FLT3-ITD(+)降低患者的CR率,缩短OS。索拉菲尼可作为FLT3-ITD(+)急性髓细胞白血病患者的治疗选择。; 朱化超贺鹏程程小岩刘雁峰张梅; 关键词：急性髓细胞白血病基因突变索拉菲尼

转铁蛋白修饰磁性纳米粒的制备及其体外抗肿瘤活性研究被引量：2: 2016年; 目的:本研究旨在构建一种转铁蛋白修饰负载阿霉素(DOX)的磁纳米粒靶向递药系统,以提高阿霉素作用的靶向性。方法:采用化学共沉淀法制备转铁蛋白修饰负载阿霉素的磁性纳米粒(DOX@MNP),采用zeta电位及纳米粒度分析仪测定DOX@MNP的粒径及其zeta电位,透析法评价DOX@MNP的体外释药特征。通过MTT实验,研究DOX@MNP与游离DOX对A549细胞的细胞毒性,通过激光共聚焦显微镜和流式细胞仪观察A549细胞对DOX@MNP与游离DOX的摄取情况。结果:DOX@MNP的释药具有p H依赖性。MTT实验结果显示,DOX@MNP与游离DOX具有相当的细胞毒性;激光共聚焦显微镜和流式细胞仪检测结果显示A549细胞对DOX和DOX@MNP的摄取没有明显差异。结论:本文构建了一种转铁蛋白修饰包载阿霉素的磁纳米粒,体外结果显示其具有与游离DOX相当的细胞毒性,为进一步进行体内实验奠定了基础。; 刘道洲刘苗蔡容巧成颖张邦乐周四元; 关键词：转铁蛋白阿霉素

RNA干扰I2PP2A基因表达对NB4-R1细胞增殖及凋亡的影响被引量：2: 2014年; 目的探讨沉默蛋白磷酸酯酶抑制因子-2（I2PP2A）基因表达对人急性早幼粒细胞白血病（APL）维甲酸耐药细胞株NB4-R1增殖和凋亡的影响.方法设计、构建靶向I2PP2A基因的RNA 干扰慢病毒载体I2PP2A-shRNA,在聚凝胺（polybrene）介导下转染NB4-R1细胞,用实时定量RT-PCR（qRT-PCR）和Western blot法检测转染前后I2PP2A表达水平;CCK-8比色法检测各组细胞存活率;流式细胞术检测各组细胞凋亡比例;Western blot法检测caspase-8及PARP蛋白表达水平.结果 qRT-PCR和Western blot结果显示I2PP2A-shRNA转染组I2PP2A基因表达水平均明显下调,I2PP2A mRNA表达水平较空白对照组和阴性对照组分别下调（70.0±9.6）％和（64.0±6.2）％（P＜ 0.05）;I2PP2A蛋白表达水平下调幅度与mRNA一致.CCK-8增殖实验结果显示I2PP2A-shRNA转染组NB4-R1细胞增殖率比空白对照和阴性对照组均明显降低（P＜0.05）.流式细胞术检测结果显示I2PP2A-shRNA转染组较空白对照组和阴性对照组细胞凋亡率分别增加了（6.30±0.67）倍和（6.04±0.56）倍（P＜0.01）;封闭I2PP2A基因表达后caspase-8和PARP前体蛋白表达较空白对照组分别降低（44.0±3.1）％和（57.0±4.0）％（P＜0.05）,而caspase-8 （p43）和PARP（p89）剪切体蛋白表达则较空白对照组分别增加了（36.0±2.5）％和（45.0±4.8）％（P＜ 0.05）.结论利用RNA干扰技术沉默I2PP2A基因表达可以显著抑制NB4-R1细胞增殖并促进NB4-R1细胞凋亡,其机制可能与激活caspase-8,启动外源性细胞凋亡通路密切相关.; 刘雁峰贺鹏程刘锋程小岩张梅; 关键词：RNA干扰细胞增殖

过表达prohibitin促进NB4-R1急性早幼粒细胞白血病维甲酸耐药细胞凋亡被引量：4: 2014年; 目的构建人prohibitin基因真核过表达载体,探讨上调prohibitin对NB4-R1急性早幼粒细胞白血病维甲酸耐药细胞凋亡的影响。方法 PCR钓取目的基因prohibitin,与pEGFP-N1-3FLAG真核载体定向连接,PCR筛选阳性克隆,测序鉴定。将阳性重组载体pEGFP-N1-3FLAG-prohibitin转染NB4-R1细胞,以实时定量PCR(qRT-PCR)和Western blot法检测过表达效果,annexin V-FITC/PI染色结合流式细胞术检测prohibitin过表达对NB4-R1细胞凋亡的影响。结果 PCR筛选及测序比对,证明成功构建了prohibitin基因过表达载体;对NB4-R1细胞转染率可达70%以上;qRT-PCR结果显示转染pEGFP-N1-3FLAG-prohibitin过表达载体组(OE)prohibitin mRNA表达水平较空白对照组(CON)和阴性对照组(NC)分别上调(1.64±0.37)倍和(1.58±0.43)倍(P<0.05),Western blot结果显示OE组prohibitin蛋白表达水平较CON组和NC组分别上调(1.91±0.33)倍和(1.99±0.37)倍(P<0.05);流式细胞术结果表明CON组、NC组和OE组NB4-R1细胞凋亡率分别为(5.88±0.43)%、(6.63±0.46)%和(28.22±1.33)%,OE组较CON组和NC组细胞凋亡率分别增加了(3.80±0.24)倍和(3.39±0.30)倍(P<0.05)。结论过表达prohibitin可诱导NB4-R1细胞凋亡。; 刘雁峰贺鹏程刘锋程小岩张梅; 关键词：PROHIBITIN 过表达凋亡急性早幼粒细胞白血病

骨髓纤维化患者的临床特点和骨髓病理学特征分析被引量：13: 2015年; 目的探讨骨髓微环境中纤维组织、血管系统的病理改变对部分血液系统疾病的病程及预后的影响。方法重新评估该院诊治的骨髓纤维化患者100例骨髓病理切片,尤其是骨髓微环境中纤维组织、血管系统的病理改变,结合患者的临床症状、肝脾肿大程度、血细胞计数、骨髓细胞学检查及细胞遗传学等相关临床资料,分析骨髓纤维组织增生在血液系统疾病病程网状纤维中的意义。结果所有骨髓活检标本(Gomori)染色均有不同程度阳性,原发性骨髓纤维化(PMF)15例,继发性骨髓纤维化(SMF)85例,SMF病因学分析显示慢性粒细胞白血病、多发性骨髓瘤、原发性血小板增多症易合并骨髓纤维化,SMF纤维化程度较轻,治疗后纤维组织增生程度有所降低。PMF Gomori染色多为强阳性,改善微循环治疗后纤维化程度缓解不显著,差异无统计学意义。结论 PMF较SMF纤维化程度重,SMF与疾病的病程有一定的相关性。; 刘亚琳王玮单林玲贺鹏程刘海波; 关键词：骨髓纤维化病理特征骨髓活检

三氧化二砷诱导人骨髓瘤细胞RPMI 8226凋亡的机制探讨被引量：1: 2016年; 目的:探讨三氧化二砷(As_2O_3)诱导人骨髓瘤细胞RPMI 8226凋亡的机制。方法:不同浓度As_2O_3作用RPMI 8226细胞48h后,用MTT法计算细胞增殖抑制率。流式细胞仪检测1.0、2.0、5.0μmol/L As_2O_3干预RPMI 8226细胞48h后的凋亡率;透射电镜观察As_2O_3作用前后RPMI 8226细胞超微结构的变化;RTPCR、Western Blot法检测As_2O_3作用前后Bcl-2及Caspase-3表达的变化。结果:不同浓度的As_2O_3对RPMI 8226细胞均有增殖抑制作用(P<0.05)。1.0、2.0、5.0μmol/L As_2O_3干预RPMI 8226细胞48h后,细胞凋亡率随As_2O_3浓度的增加而呈上升趋势,与对照组相比,差异具有统计学意义(P<0.05);As_2O_3干预RPMI8226细胞48h后,电镜下可见典型的凋亡小体;RT-PCR、Western Blot结果均显示上述浓度的As_2O_3干预RPMI 8226细胞48h后,Bcl-2 mRNA及蛋白表达下调(P<0.05),Caspase-3 mRNA及蛋白表达上调(P<0.05)。结论:As_2O_3可能通过激活Caspase-3、下调Bcl-2的表达从而诱导RPMI 8226细胞凋亡。; 郝锦霞王晓宁陈颖贺鹏程张梅; 关键词：三氧化二砷凋亡 CASPASE-3 BCL-2

应用NB4细胞株建立SCID beige小鼠急性早幼粒细胞白血病病理模型被引量：4: 2015年; 目的:本研究旨在建立稳定、有效、重复性好的人急性早幼粒白血病重度联合免疫缺陷(SCID)小鼠移植瘤模型,观察模型的病程特点和生物学行为。方法:将3-5周龄SCID beige小鼠随机分为实验组和对照组;实验组鼠尾静脉注射对数生长期的NB4细胞5×106个/只,动态监测小鼠外周血白细胞数和外周血涂片中人早幼粒细胞阳性率;应用形态学和组织病理学方法确认白血病细胞浸润肝、脾、肺、肾、脑等器官情况,Western blot检测组织中PML-RARa融合蛋白表达情况。结果:接种NB4细胞2周内的实验组SCID小鼠外周血白细胞计数与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05);同时,血涂片姬姆萨染色后镜检未见到NB4细胞;接种第21天和第28天实验组SCID小鼠外周血白细胞计数分别为(4.79±1.13)×109/L和(7.62±2.24)×109/L,显著高于对照组(P<0.05);血涂片吉姆萨染色后可见NB4细胞比例分别占(2.14±0.63)%和(6.6±2.76)%;形态学观察显示,接种21 d后实验组SCID小鼠体内出现单个或多个肿瘤实体包块;同时,组织切片HE染色表明,肝、脾、肺、肾、脑组织均有不同程度的瘤细胞浸润;细胞免疫荧光结果显示,实验组小鼠骨髓细胞CD33表达呈阳性(P<0.05);Western blot数据证实,肝、肾、脑组织中检测到不同水平的PML-RARa融合蛋白表达。结论:SCID小鼠鼠尾静脉注射NB4细胞可成功构建人急性早幼粒细胞白血病小鼠模型,该模型能模拟临床白血病累及骨髓和弥漫生长特点,是研究人类白血病发病机理及实验治疗的良好模型。; 刘雁峰张梅程小岩刘峰贺鹏程; 关键词：早幼粒细胞白血病 SCID

雄黄诱导人弥漫性大B淋巴瘤SU-DHL-4细胞凋亡及其机制的初步研究被引量：6: 2014年; 本研究旨在探讨雄黄(Realgar,As4S4)诱导人弥漫性大B淋巴瘤SU-DHL-4细胞凋亡及其可能的机制。采用MTT法观测雄黄对SU-DHL-4细胞的增殖抑制作用,应用流式细胞术检测药物对SU-DHL-4细胞周期的影响及其诱导凋亡情况,利用琼脂糖凝胶电泳方法观察凋亡细胞的DNA降解情况,通过透射电子显微镜技术观察药物作用前后细胞超微结构的变化,采用Western blot方法检测药物诱导SU-DHL-4细胞48 h后Caspase-3、Bcl-2以及Bax蛋白表达情况。结果表明:20、40、80μmol/L的雄黄均可抑制SU-DHL-4细胞增殖,抑制率呈时间-剂量依赖性(r=0.982;P<0.05);AnnexinV/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡率显示雄黄作用SU-DHL-4细胞48 h后,随着药物浓度的增加,早期凋亡细胞所占比率增高(P<0.05);PI单染流式细胞术检测细胞周期发现,雄黄作用SU-DHL-4细胞48 h后处于细胞周期S期的细胞显著减少(P<0.05);透射电子显微镜下观察雄黄作用SU-DHL-4细胞48 h后各浓度组细胞,均呈典型凋亡的改变,偶见坏死细胞;琼脂糖凝胶电泳结果显示,各浓度实验组雄黄干预SU-DHL-4细胞48 h后,细胞核DNA降解呈梯状;Western blot结果显示,雄黄作用SU-DHL-4细胞48 h后,Bcl-2蛋白表达降低,Bax和Caspase-3蛋白表达增加。结论:雄黄可以诱导人弥漫性大B淋巴瘤细胞凋亡,其作用机制可能是通过抑制细胞增殖、阻滞细胞周期、上调Caspase-3和Bax蛋白,下调Bcl-2蛋白而诱导细胞凋亡。; 石利利朱化超张梅刘雁峰王嫄赵晶雷飞贺鹏程; 关键词：雄黄弥漫性大B细胞淋巴瘤细胞凋亡

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陕西省科技统筹创新工程计划项目(2012KTCL03-12)

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