国家自然科学基金(81160492)
- 作品数：23 被引量：218H指数：10
- 相关作者：陈文慧石安华姚政张顺贞谭丽萍更多>>
- 相关机构：云南中医学院云南中医药大学太原理工大学更多>>
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- 去脂软肝方对早期脂肪肝大鼠血脂及血液流变学的影响被引量：7
- 2015年
- 目的:通过研究去脂软肝方对早期脂肪肝血脂及血液流变学各项指标的影响,从血液流变学角度探讨早期脂肪肝与血瘀证的关系。方法:大鼠随机分为正常组、模型组及用药组,采用高脂饮食法复制非酒精性脂肪肝大鼠模型。模型组及用药组喂高脂饲料,正常对照组给予普通饮食,用药组每日去脂软肝方药液灌胃,检测各组大鼠血清和肝组织TC、TG及血液流变学指标。结果:和模型组相比较,用药后早期脂肪肝大鼠血脂及血液流变学各项指标均较模型组降低(P<0.05)。结论:去脂软肝方对早期脂肪肝血脂代谢异常有改善并能抑制因血脂升高引起的一系列血液流变学指标的改变。
- 张顺贞石安华卞瑶姚政陈文慧
- 关键词：血脂血液流变学
- 非酒精性脂肪肝中医病因病机探讨被引量：30
- 2015年
- 运用中医理论对非酒精性脂肪肝的中医病因病机进行了探讨和总结,认为饮食不节、劳逸失常是主要病因,主要病机为肝失疏泄,脾失运化,肾虚气化不及,其基本病机是痰瘀互结,以此为基础,本病的治疗应以活血化痰为根本的治疗大法。
- 张顺贞石安华姚政陈文慧
- 关键词：非酒精性脂肪肝病因病机中医
- TGF-β/Smads信号通路在川陈皮素治疗糖尿病肾病大鼠中的变化特点研究被引量：9
- 2020年
- 目的观察川陈皮素对糖尿病肾病大鼠治疗作用及对TGF-β/Smads信号通路的影响。方法 120只SD大鼠随机分为正常组、模型组、川陈皮素低、中、高剂量组以及贝那普利组,各20只,高脂高糖饮食1月+STZ腹腔注射建立糖尿病肾病模型,治疗6周后处死,观察肾脏病理学、检测24 h尿量、尿蛋白定量、BUN和Scr,同时检测TGF-β、Smad2和Smad7蛋白及mRNA表达特点。结果 HE染色,正常组肾小球、肾小管以及肾间质清晰,模型组有明显肾小球萎缩和硬化性改变,与模型组比较,各治疗组明显改善;与正常组比较,模型组24尿量、尿蛋白定量、BUN和Scr均明显升高(P<0.05),与模型组比较,各治疗组明显降低(P<0.05);与正常组比较,模型组TGF-β和Smad2蛋白和mRNA表达升高(P<0.05),Smad7降低(P<0.05),与模型组比较,各治疗组TGF-β和Smad2降低(P<0.05),Smad7升高(P<0.05)。结论川陈皮素能减少尿蛋白、降低BUN和Scr,降低肾脏TGF-β和Smad2表达,促进Smad7表达,进而保护糖尿病肾病肾脏损害。
- 杨榆青陈滟陈学秋赵微贾亚敏和凤军
- 关键词：川陈皮素转化生长因子-ΒSMAD蛋白
- 决明子蒽醌苷对非酒精性脂肪肝病大鼠肝脏组织中SREBP-1c和PPARα表达的影响被引量：11
- 2019年
- 目的探讨分析决明子蒽醌苷对脂代谢相关基因固醇调节元件结合蛋白-1C(SREBP-1c)和过氧化物酶体增殖物激活受体ɑ(PPARα)表达的影响。方法将60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、多烯磷脂酰胆碱干预组、决明子蒽醌苷低、中和高剂量治疗组,每组10只,除正常组外,其余5组给予高脂高糖饲料8周后构建NAFLD模型,给予相应药物治疗6周,称重后处死大鼠,采集血液和肝脏标本,HE染色检测肝脏病理学,计算肝指数、测定ALP、Tbil、Dbil、HDL-C和LDL-C,实时荧光定量PCR技术和Western Blot技术测定肝组织SREBP-1c和PPARα蛋白和mRNA表达。结果与正常组相比,模型组出现明显的脂肪空泡,而多烯磷脂酰胆碱和决明子蒽醌苷则可以明显降低其脂肪空泡数量;与正常组相比,模型组肝指数、ALP、Tbil、Dbil和LDL-C明显升高(P<0.05),相较于模型组多烯磷脂酰胆碱和决明子蒽醌苷上述指标明显降低(P<0.05),此外决明子蒽醌苷高剂量组肝指数和ALP明显低于多烯磷脂酰胆碱治疗组(P<0.05),决明子蒽醌苷三个剂量组Tbil和Dbil,均明显低于多烯磷脂酰胆碱治疗组(P<0.05),而LDL-C多烯磷脂酰胆碱和决明子蒽醌苷三个剂量组没有差异。与正常组相比,模型组HDL-C明显降低(P<0.05),多烯磷脂酰胆碱和决明子蒽醌苷均可以升高HDL-C(P<0.05),此外多烯磷脂酰胆碱三个治疗组与多烯磷脂酰胆碱治疗组没有明显差异;多烯磷脂酰胆碱和决明子蒽醌苷治疗后SREBP-1c明显降低(P<0.05),PPARα明显升高(P<0.05),此外SREBP-1c和PPARα蛋白表达,决明子蒽醌苷三个治疗组均明显低于多烯磷脂酰胆碱干预组(P<0.05)。结论相较于临床中常用的药物多烯磷脂酰胆碱,决明子蒽醌苷同样可以明显的改善肝功能,调节血脂,这与决明子蒽醌苷可以更多的抑制肝脏中SREBP-1c表达有关。
- 李玉晶侯伟武俊紫宋波陈文慧
- 关键词：非酒精性脂肪肝固醇调节元件结合蛋白-1C
- 从痰瘀理论探讨非酒精性脂肪肝的治疗被引量：15
- 2015年
- 本文作者从痰瘀理论出发,指出痰瘀互结是非酒精性脂肪肝的基本病机,同时分析痰瘀互结的致病原因,以此为立论依据,提出非酒精性脂肪肝的治疗必须兼顾痰瘀两者,以痰瘀同治为根本的治疗大法,在临床辨证的基础上,根据病因病机之不同,辨证论治。
- 张顺贞季章龙姚政陈文慧
- 关键词：非酒精性脂肪肝痰瘀
- 论肠道微环境是从脾论治肝病的重要生物学基础被引量：25
- 2019年
- 从脾论治乃中医临床肝病经典治疗方法,是脾胃论的应用内涵之一,临床疗效显著。现代研究表明,肠道菌群丰度及其代谢产物共同维系的肠道微环境与多种疾病密切相关。故文章基于对中医肝脾相关理论的认识,从肠道菌群微环境与机体功能代谢以及内环境稳态角度进行探讨,初步认为运用中医药干预手段调节肠道菌群丰度及其代谢产物、平衡肠道微环境,进而影响肝脏代谢和免疫应答可能是中医从脾论治肝病的重要生物学基础。
- 张晨阳刘天浩王维姚政易杨肖倩陈文慧
- 关键词：肝病从脾论治肠道菌群微环境生物学基础脾胃论
- 龙胆苦苷对非酒精性脂肪肝病大鼠脂肪酸过氧化酶体β氧化信号通路的影响研究被引量：7
- 2019年
- 目的观察龙胆苦苷对非酒精性脂肪肝病(NAFLD)大鼠的作用,并从过氧化酶体β氧化途径探究其作用机制。方法72只雄性清洁级SD大鼠在适应性喂养10d后按照随机数字法分为正常组、模型组、多烯磷脂酰胆碱组及龙胆苦苷低、中、高剂量组,每组12只。正常组大鼠给予普通饲料饲养,其余5组大鼠给予高脂饲料和5%红糖水饮用饲养,12周后检验造模成功后,正常组、模型组予500μL/(kg·d)生理盐水灌胃,多烯磷脂酰胆碱组予多烯磷脂酰胆碱23mg/(kg·d)灌胃,龙胆苦苷低、中和高剂量组分别予50,100,200mg/(kg·d)龙胆苦苷灌胃,时间均为8周。称体质量,处死大鼠测定肝质量,计算肝质量占体质量百分比;取血检测肝功能[谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)]、血脂[胆固醇(TC)和三酰甘油(TG)];HE染色进行肝脏病理学观察,Westernblot和RT-PCR法检测肝脏组织中乙酰辅酶A氧化酶(ACOX1)和过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)蛋白及mRNA表达情况。结果模型组大鼠表现为明显的多饮多食、肥胖和精神倦怠,龙胆苦苷各剂量组上述症状明显较模型组好转。模型组大鼠肝脏切片出现明显脂肪空泡样改变,龙胆苦苷各剂量组脂肪空泡数量明显较模型组减少。模型组大鼠肝质量、体质量、肝质量占体质量百分比及血清AST、ALT、TC、TG水平均明显高于正常组(P均<0.05),多烯磷脂酰胆碱组和龙胆苦苷各剂量组除体质量与模型组相近外,其余指标均明显低于模型组(P均<0.05),且龙胆苦苷高剂量组血清AST、ALT、TC、TG水平均明显低于多烯磷脂酰胆碱组(P均<0.05)。模型组ACOX1和PPARα蛋白及mRNA表达量均明显低于正常组(P均<0.05),多烯磷脂酰胆碱组和龙胆苦苷各剂量组ACOX1和PPARα蛋白及mRNA表达量均明显高于模型组(P均<0.05),且龙胆苦苷各剂量组ACOX1和PPARα蛋白表达量及龙胆苦苷高剂量组ACOX1和PPARαmRNA表达量均明显高于多烯磷脂
- 武俊紫杨斌宋波姚政陈文慧
- 关键词：龙胆苦苷非酒精性脂肪肝过氧化物酶体增殖物激活受体Α
- 去脂软肝方对高脂诱导大鼠脂肪肝血管性血友病因子作用的实验研究被引量：5
- 2014年
- 目的探讨去脂软肝方对高脂诱导脂肪肝大鼠肝组织血管性血友病因子的影响作用。方法高脂饮食复制大鼠脂肪肝模型,将实验鼠随机分为三组:正常组,模型组,去脂软肝方组。去脂软肝方组予去脂软肝方药液灌胃(1 mL/200 g)共12周;HE染色观察肝脏脂肪变性情况;测定大鼠血清血脂、肝脂、血浆血小板聚集率及肝组织血管性血友病因子(vWF)。结果 12周末模型组大鼠血脂[血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)]水平比正常组高,差异有统计学意义(P<0.05);模型组大鼠肝组织匀浆(肝脏TC、TG)与比正常组高,差异有统计学意义(P<0.05);去脂软肝方组血清脂质和肝组织脂质水平比模型组低,差异有统计学意义(P<0.05);模型组大鼠血小板聚集率比正常组高,差异有高度统计学意义(P<0.01);模型组大鼠肝脏组织中vWF比正常组高,差异有高度统计学意义(P<0.01);去脂软肝方组血浆血小板聚集率变化及肝组织vWF比模型组低,差异有高度统计学意义(P<0.01)。结论去脂软肝方能明显改善高脂诱导脂肪肝大鼠血脂、肝脂及肝组织脂肪变性。减少vWF分泌、抑制血小板聚集、减轻血管及肝窦内皮细胞损伤可能是其作用机制之一。
- 卞瑶黄文俊姚政石安华施钦柔殷华陈文慧
- 关键词：高脂脂肪肝血管性血友病因子
- 龙胆苦苷对非酒精性脂肪肝病大鼠AMPK信号通路的调节作用被引量：12
- 2018年
- 目的分析龙胆苦苷对高脂高糖饮食构建的非酒精性脂肪肝病(NAFLD)大鼠的干预作用及其机制。方法 60只SD大鼠按照随机数字法分为对照组、模型组、阳性药物多烯磷脂酰胆碱组及龙胆苦苷低、中、高剂量组,高脂高糖饮食12周建立NAFLD大鼠模型,龙胆苦苷低、中、高剂量组分别ig给予龙胆苦苷50、100、200 mg/kg,多烯磷脂酰胆碱组ig给予多烯磷脂酰胆碱23 mg/kg,对照组和模型组给予500μL/kg生理盐水,治疗8周后,收集各组大鼠血清,检测肝功能、血脂、血清氧化和抗氧化能力以及炎性因子相关指标,进行肝脏HE染色观察病理学改变,Western blotting和q RT-PCR检测肝脏组织中腺苷酸激活蛋白激酶α(AMPKα)和磷酸化的腺苷酸激活蛋白激酶α(p-AMPKα)的表达特点。结果 HE染色显示对照组大鼠肝脏细胞大小均一,细胞核呈均匀分布,模型组有明显脂肪空泡,且有一定的炎症反应浸润,与模型组相比,多烯磷脂酰胆碱和龙胆苦苷均有明显的改善作用,特别是龙胆苦苷中剂量和高剂量组已明显好转,但与对照组仍有一定差异;与对照组相比,模型组大鼠肝功能指标天冬氨酸转氨酶(AST)和丙氨酸转氨酶(ALT)、血脂高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、氧化指标丙二醛(MDA)以及炎性因子白细胞介素-1(IL-1)和IL-6水平明显升高(P<0.05),抗氧化指标过氧化物歧化酶(SOD)活性明显下降(P<0.05),龙胆苦苷治疗后,AST、ALT、MDA、IL-1和IL-6明显降低(P<0.05),SOD明显升高(P<0.05),HDL-C和LDL-C也有一定的降低,但没有统计学意义,多烯磷脂酰胆碱则对上述指标均有明显的改善作用;与对照组相比,模型组p-AMPKα蛋白和AMPKm RNA明显降低(P<0.05);使用多烯磷脂酰胆碱和龙胆苦苷治疗后,均明显升高(P<0.05),且龙胆苦苷3个剂量组有明显的剂量依赖性,同时中剂量和高剂量组要好于多烯磷脂酰胆碱组(P<0.05),而AMPKα蛋白表达在整�
- 武俊紫杨斌宋波姚政陈文慧
- 关键词：龙胆苦苷非酒精性脂肪肝病炎性细胞因子氧化应激腺苷酸活化蛋白激酶
- 川陈皮素对糖尿病肾病大鼠的治疗作用研究被引量：10
- 2019年
- 为观察川陈皮素对糖尿病肾病的治疗作用,本研究选用120只SD大鼠适应性喂养2周后分为正常组(20只)和糖尿病肾病造模组(100只),成功构建糖尿病肾病模型后选取50只,分为模型组,川陈皮素低剂量、中剂量和高剂量组以及阳性药物贝那普利组,每组10只,治疗6周后处死,收集尿液检测24h-尿量和24h-尿蛋白,收集血液检测血糖、胰岛素、血脂、肾功能指标和炎性因子的变化特点,收集肾脏检测肾脏病理学以及肾脏组织中凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3表达水平。结果显示,模型组有明显肾小球增大、部分系膜增生和间质纤维化,相较于模型组,贝那普利组和川陈皮素三个剂量组肾小球病变减轻;与模型组相比,贝那普利组和川陈皮素低、中、高剂量组UCr、24h蛋白尿、BUN、Scr、血糖、TG、TC、IL-1、IL-6和TNF-α明显降低(P<0.05),胰岛素含量明显升高(P<0.05);与模型组相比,贝那普利组和川陈皮素低、中和高剂量组Bax和Caspase-3明显降低(P<0.05),Bcl-2明显升高(P<0.05)。上述研究表明,川陈皮素对糖尿病肾脏损害大鼠肾功能具有明显的保护作用。
- 武俊紫侯伟胡冬雄赵微贾亚敏和凤军宋波杨榆青
- 关键词：川陈皮素糖尿病肾病凋亡相关蛋白
