上海市科学技术委员会资助项目(034119931)
- 作品数：6 被引量：19H指数：3
- 相关作者：赵江民李铭倪炯邵志红蔡伶伶更多>>
- 相关机构：同济大学附属同济医院上海交通大学医学院附属第三人民医院更多>>
- 发文基金：上海市科学技术委员会资助项目上海市“科技创新行动计划”更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 磁共振成像对肥厚性心肌病的诊断价值被引量：3
- 2005年
- 目的 探讨磁共振对肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy,HCM)的临床应用价值。方法 对4例经 病史、临床表现、心电图及超声心动图检查(ultrasound cardiogram,UCG)诊断为HCM的患者,进行MRI检查,采用 MASS专用心功能分析软件计算左室心肌质量、左室舒张、收缩末期容积和射血分数等参数。比较UCG和MRI诊 断HCM的作用。结果 MRI和UCG在检测左心室心肌质量、左室舒张、收缩末期容积及射血分数时,两者结果一 致。结论 MRI能较全面的了解心脏的解剖和功能,对诊断HCM有重要的临床应用价值。
- 李铭赵江民邵志红揭冰倪炯谭文莉
- 关键词：肥厚型心肌病磁共振成像超声心动图
- 心肌凋亡在兔心肌梗死过程中的作用被引量：1
- 2008年
- 目的探讨心肌细胞凋亡在心肌梗死过程中的作用。方法通过制备兔心肌缺血、梗死模型，对不同时间缺血或梗死心肌标本进行HE染色、原位末端标记（TuNEL）法染色、免疫组织化学染色、超薄切片电镜及DNA凝胶电泳等方法检查，观察缺血不同时相凋亡心肌细胞出现的部位。结果缺血30min至4周，在心肌梗死边缘区均有少量散在TUNEL阳性心肌细胞，HE染色表现为细胞核染色质凝聚或边集，胞核染色深，细胞有皱缩，呈典型的凋亡形态改变，以4-8h明显。梗死区心肌细胞在缺血早期，细胞核TUNEL染色均呈阳性，8h-3d细胞核TUNEL阳性染色逐渐减少，至背景染色；HE染色，梗死区心肌细胞均表现核固缩、肿胀及破裂，最终导致细胞破裂。DNA凝胶电泳可见缺血30min大部分心肌细胞DNA无降解，仅有少量心肌细胞DNA降解成较大的片段；4h梗死区大部分心肌细胞DNA降解成较大的片段，与30min的少量大片段一致，8h与1d，在涂片样坏死DNA带中有较淡的梯形带，表明心肌梗死边缘区有凋亡心肌细胞。结论兔心肌缺血30min至4周，凋亡心肌细胞均散在出现于心肌梗死边缘区，可能与周围侧支循环开放，引起再灌注或周围向梗死区的渗透有关。
- 赵江民詹青徐文俊梅运清
- 关键词：心肌梗死细胞凋亡心肌再灌注
- 兔心肌梗死过程MRI上心室壁变薄的病理基础研究被引量：4
- 2005年
- 目的探讨兔心肌梗死不同时期在MRI上心室壁变薄的病理基础。方法通过结扎冠状动脉制备兔心左室前壁梗死模型,行多次心脏MRI检查,对正常及各缺血时间点梗死心肌标本进行TTC染色、HE染色及透射电镜观察。结果(1)MRI缺血早期缺血室壁即轻度变薄,以收缩期明显;然后逐渐加重,收缩期及舒张期均变薄;至4周瘢痕形成后,其厚度固定不变。(2)TTC染色缺血30min缺血室壁轻度变薄;1h～2周,梗死室壁明显变薄;4周后,梗死区菲薄,纤维瘢痕形成。(3)光镜缺血30min缺血区肌纤维间隙变窄,血管闭塞,肌纤维变细;1h细胞间隙稍有增宽,肌纤维断裂,逐渐加重,肌纤维呈波浪状改变;4周梗死区纤维疤痕形成。(4)电镜缺血30min肌原纤维I带增宽,血管闭塞;1h肌纤维远端肌原纤维断裂;4h肌原纤维有溶解。结论缺血后心室壁变薄的原因各期不同,缺血早期是由于心室内张力牵拉使心肌细胞呈舒张状态变细、间隙变窄及血管闭塞所致;急性梗死期,主要因心室内张力牵拉及心肌纤维断裂所致;而梗死后期则由纤维瘢痕收缩引起。
- 赵江民李铭倪炯
- 关键词：心肌梗死病理学
- 兔心肌梗死左心室重构过程的MRI表现与病理对照研究被引量：4
- 2013年
- 目的探讨急性心肌梗死（AMI）过程中左心室重构心脏MRI（CMRI）变化的病理基础及CM-RI对左心室重构的应用价值。方法结扎冠状动脉左前降支（ LAD ）及左旋支（ LCX ），制备兔心肌梗死模型，选取不同时相行CMRI 检查，同时对正常及不同缺血时间组梗死心肌标本进行 TTC、HE 染色观察。结果缺血30 min组收缩末期室壁厚度（ ESd ）及其余各缺血时间组的梗死区与相应非梗死区之间舒张末期室壁厚度（EDd）和ESd差异有统计学意义（P＜0．05），各缺血时间组梗死区之间的EDd和ESd差异有统计学意义（P＜0．05），提示左心室壁梗死区活动较相应非梗死区降低，且随着缺血时间延长，EDd和ESd逐渐降低，至2～4周室壁厚度明显变薄但变化较小；各缺血时间组与正常对照组ESV、EF均P＜0．05，各缺血时间组ESV均增大，而EF则降低，各缺血时间组间比较显示30 min至8 h各组与1 d至4周各组之间ESV、EF均P＜0．05，3 d至4周各组与1 d组均P＜0．05，1周与4周组之间ESV、EF差异无统计学意义（ P＞0.05），提示EDV及ESV逐渐增大， EF逐渐降低，1 d后进一步加重，1～4周基本稳定；CMRI表现与大体TTC染色一致；HE染色显示随着缺血时间延长，心肌损伤逐渐加重，缺血早期心肌细胞呈波浪状改变，肌纤维断裂，缺血3d后梗死区坏死心肌细胞伊红染色明显加深，缺血2周梗死区周边开始纤维化，4周后梗死区形成纤维瘢痕。结论 AMI后左心室重构主要由于心肌损伤、瘢痕修复引起，CMRI体外评价AMI后左心室重构具有重要临床应用价值。
- 赵江民林雁冰梁海胜胡幸蔡伶伶游建雄
- 关键词：心肌梗死心室重构病理学
- 冬眠心肌动物模型的制备及其MRI表现的实验研究被引量：1
- 2006年
- 目的探讨采用不全结扎法建立兔冬眠心肌模型的可行性以及心脏磁共振成像(CMRI)对冬眠心肌的诊断价值。材料与方法健康新西兰大白兔15只,开胸对其左冠状动脉前降支近段进行不全结扎以造成冠状动脉狭窄,在术后相应时间采用不同序列行CMRI检查,将CMRI结果与心肌病理进行对比,评价动物模型建立的成功率以及冬眠心肌的CMRI表现。结果观察15只兔的CMRI及病理结果,其中有10只兔符合冬眠心肌动物模型改变,动物模型制备成功率为66.7%。对10只符合冬眠心肌的兔CMRI分析表明,动态灌注扫描表现为病变节段心肌灌注降低,延迟增强扫描均未见明显延迟强化灶;电影磁共振成像(cine-MRI)表现为节段性室壁运动减弱,室壁增厚度降低;常规CMRIT1、T2扫描均未见明显异常改变。结论不全结扎法建立兔冬眠心肌模型具有较好的仿真性,且简单、经济、易行,是冬眠心肌动物模型建立的一种较好的方法,同时CMRI是一种评价冬眠心肌的行之有效的检查方法。
- 赵江民邵志红杨振燕李铭戴工华
- 关键词：冬眠心肌磁共振成像
- 心肌梗死早期病理改变的实验研究被引量：7
- 2005年
- 目的研究梗死早期心肌细胞死亡的病理改变。方法制备兔心肌梗死模型,采用病理和分子生物学等方法,观察梗死心肌形态及功能的变化、凋亡心肌出现的部位。结果缺血30min,心肌细胞染色均匀,核多正常,少量核固缩;TUNEL染色见散在阳性细胞;除LDH轻度升高外,NADH等均正常;有bcl-2等蛋白表达;电镜见线粒体数量增加并轻度肿胀;少量DNA降解成较大片段。缺血1h后,心肌染色淡,核由固缩逐渐演变为肿胀、破裂、溶解;TUNEL阳性细胞先增加后减少,并出现背景染色;NADH等开始降低,而LDH继续升高至8h才开始降低;bcl2等蛋白表达无增强;线粒体肿胀,有电子致密颗粒沉积,最后破裂;DNA降解成涂片状大小不等的片段,其中可见较淡的“梯形”带。缺血30min～4周边缘区可见散在核固缩,细胞深染及细胞膜皱缩的心肌细胞,TUNEL染色阳性,bcl2等表达阳性。结论心肌梗死以细胞凝固性坏死为主,早期具有部分细胞凋亡的特性;仅在梗死区边缘可见散在凋亡心肌细胞。
- 赵江民倪炯李铭
- 关键词：心肌梗死病理改变
