国家自然科学基金(81160476)
- 作品数：10 被引量：77H指数：6
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- 相关机构：延边大学医学院附属医院延边大学更多>>
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- 补阳还五汤含药血清对Toll样受体4信号转导通路及氧化低密度脂蛋白受体-1表达的影响被引量：10
- 2012年
- 目的:从补阳还五汤含药血清对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical veinendothelial cells,HUVECs)Toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR4)信号转导通路及血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)的影响,研究补阳还五汤防治动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的机制。方法:含药血清的制备:选择新西兰大耳白兔20只,随机分为正常组、补阳还五汤高、中、低浓度组,每组5只。中药组分别以13.2,6.6,3.3 g.kg-1补阳还五汤ig,正常组以同等量的生理盐水ig,连续ig 7 d。在末次ig给药2 h后,心脏采血,离心后分离血清,获得3种不同浓度药物血清;体外培养人脐静脉内皮细胞,用脂多糖(LPS)(1 mg.L-1)刺激后,分别加入含10%高、中、低浓度补阳还五汤药物血清干预,24 h后收集细胞,用荧光定量PCR方法测定TLR4,MyD88,TRAF-6,TRAM,TRIF,NF-κB及LOX-1的基因表达,用Western blotting法测定TLR4,MyD88,TRAF-6,LOX-1的蛋白表达。结果:用LPS刺激人脐静脉内皮细胞后,引起TLR4,MyD88,TRAF-6,TRAM,TRIF,NF-κB及LOX-1的高表达(与空白对照组比较P<0.01),用补阳还五汤含药血清干预后显著抑制TLR4,MyD88,TRAF-6,NF-κB及LOX-1的高表达(与模型组比较P<0.05),而对TRAM和TRIF与模型组比较无明显抑制作用。结论:补阳还五汤可抑制TLR4和MYD88依赖性信号转导通路及LOX-1的表达,这可能是其治疗各种免疫炎症性疾病及防治动脉粥样硬化作用的机制之一。
- 李卿姬姜华姜玉姬
- 关键词：中药含药血清人脐静脉内皮细胞TOLL样受体4MYD88
- 益气活血复方对Toll样受体4信号转导通路及下游炎症因子的影响被引量：22
- 2012年
- 目的研究益气活血复方含药血清对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)Toll样受体4(Toll-like receptor4,TLR4)信号转导通路及下游炎症因子血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的影响,从基因和蛋白水平研究益气活血复方防治动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的机制。方法含药血清的制备:选择新西兰大耳白兔20只,随机分为4组,即空白对照组、中药高浓度组、中药中浓度组、中药低浓度组,每组5只。正常组以生理盐水灌胃;中药高浓度组、中药中浓度组、中药低浓度组分别以高、中、低浓度益气活血复方灌胃,连续灌胃7天。在末次灌胃给药2h后,心脏取血,离心后分离血清。体外培养HUVECs,随机分为6组,即空白对照组、模型组、西药对照组、中药高、中、低浓度组,用LPS刺激2h后,分别加入高、中、低浓度益气活血复方含药血清干预,24h后收集细胞,用荧光定量PCR方法测定TLR4、骨髓样分化因子88(MyD88)、肿瘤坏死因子受体相关因子-6(TRAF-6)、Toll样受体相关分子(TRAM)、Toll样受体相关的干扰素活化因子(TRIF)、核转录因子-κB(NF-κB)、LOX-1、TNF-α及ICAM-1的基因表达,用Western blot法分别测定TLR4、MyD88、TRAF-6、LOX-1的蛋白表达。结果用LPS刺激HUVECs后,引起TLR4、MyD88、TRAF-6、TRAM、TRIF、NF-κB、LOX-1、TNF-α及ICAM-1的高表达,与空白对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01),而用益气活血复方含药血清干预以后显著抑制TLR4、MyD88、TRAF-6、NF-κB、LOX-1、TNF-α及ICAM-1的高表达,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05);对TRAM和TRIF无抑制作用。结论益气活血复方可抑制TLR4信号转导通路及LOX-1、TNF-α及ICAM-1的表达,这可能是其治疗各种免疫炎症性疾病及防治动脉粥样硬化作用的机制之一。
- 姜华姜玉姬
- 关键词：中药含药血清TOLL样受体4髓样分化因子88血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1
- 血府逐瘀汤含药血清对Toll样受体4信号转导通路及下游炎症因子的影响被引量：12
- 2015年
- 目的:研究血府逐瘀汤含药血清对血管内皮细胞Toll样受体4信号转导通路及下游LOX-1、TNF-α、VCAM-1及ICAM-1等炎症因子表达的影响,探讨血府逐瘀汤抗动脉粥样硬化的机制。方法:采用药物血清学方法制备血府逐瘀汤含药血清以备细胞实验使用。体外培养血管内皮细胞,随机分为对照组、模型组、阿托伐他汀组、血府逐瘀汤组,用LPS刺激2 h后,分别加入阿托伐他汀和血府逐瘀汤含药血清干预24 h。用荧光定量PCR方法测定TLR4、MYD88、TRAF-6、NF-κB、LOX-1、TNF-α、VCAM-1及ICAM-1的基因表达;用Western blot方法测定TLR4、NF-κB、LOX-1、TNF-α、VCAM-1及ICAM-1蛋白表达。结果:用LPS刺激血管内皮细胞后,引起TLR4、My D88、TRAF-6、NF-κB、LOX-1、TNF-α、VCAM-1及ICAM-1的表达升高,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01);用药物血清干预以后血府逐瘀汤组显著抑制各项指标的表达,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:血府逐瘀汤可抑制TLR4/NF-κB信号转导通路及下游LOX-1、TNF-α、VCAM-1及ICAM-1等炎症因子的表达,这可能是其防治动脉粥样硬化作用的机制之一。
- 姜玉姬姜华
- 关键词：血府逐瘀汤TOLL样受体4LOX-1
- 血府逐瘀汤对Toll样受体4及下游信号转导通路主要元件的影响被引量：5
- 2016年
- 目的:研究血府逐瘀汤含药血清对脂多糖诱导的血管内皮细胞Toll样受体4及下游My D88依赖性信号转导通路主要元件的影响,探讨血府逐瘀汤防治动脉粥样硬化的机制。方法:采用药物血清学方法,用新西兰大耳白兔制备含药血清以备细胞实验使用。将血管内皮细胞随机分为空白对照组、模型组、西药对照组、血府逐瘀汤组,用脂多糖刺激2 h后,分别加入西药对照药和含10%血府逐瘀汤含药血清干预,24 h后收集细胞,用荧光定量PCR方法测定TLR4、My D88、TRAF-6及NF-κB的基因表达,用Western blot方法测定TLR4和NF-κB蛋白表达。结果:用脂多糖刺激内皮细胞后,引起TLR4、My D88、TRAF-6及NF-κB的表达升高,与空白对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01),而用血府逐瘀汤含药血清干预以后显著抑制TLR4、My D88、TRAF-6及NF-κB的表达,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:血府逐瘀汤可抑制Toll样受体4及下游信号转导通路主要元件的表达,这可能是其防治动脉粥样硬化作用的机制之一。
- 姜华
- 关键词：血府逐瘀汤中药含药血清内皮细胞TOLL样受体4动脉粥样硬化
- 阿托伐他汀对人脐静脉内皮细胞Lox-1、TNF-α及ICAM-1表达的影响被引量：2
- 2012年
- 目的研究阿托伐他汀(ATV)对脂多糖(LPS)诱导的人脐静脉内皮细胞血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及细胞间黏附分子(ICAM-1)表达的影响,探讨ATV防治动脉粥样硬化的机制及其抗炎作用。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,用LPS刺激人脐静脉内皮细胞后,加入ATV干预24h,收集细胞,用荧光定量PCR方法测定LOX-1、TNF-α及ICAM-1mRNA的表达;用Western blotting法测定LOX-1、TNF-α及ICAM-1蛋白表达。结果用LPS刺激人脐静脉内皮细胞后,引起LOX-1、TNF-α及ICAM-1的高表达,与空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.01),用ATV干预以后显著抑制LOX-1、TNF-α及ICAM-1的表达,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论 ATV可抑制LOX-1、TNF-α及ICAM-1的表达,这可能是其发挥抗动脉粥样硬化作用及抗炎作用的机制之一。
- 姜玉姬姜华
- 关键词：ATV内皮细胞TNF-Α
- 3种不同治法的中药复方对Toll样受体4及下游信号转导通路主要元件的影响被引量：2
- 2016年
- 目的:研究补阳还五汤(益气活血)、血府逐瘀汤(活血)、四君子汤(益气)等3种不同治法的中药复方含药血清对脂多糖诱导的血管内皮细胞Toll样受体4及下游信号转导通路主要元件的影响,探讨不同治法的中药复方防治动脉粥样硬化的机制。方法:新西兰大耳白兔随机分为正常组、补阳还五汤组、血府逐瘀汤组、四君子汤组,每组5只。正常组以20 m L生理盐水ig;3个中药复方组分别以20 m L补阳还五汤(6.7 g·kg-1),血府逐瘀汤(3.6 g·kg-1),四君子汤(1.6 g·kg-1)ig,连续ig 7 d。在末次ig给药2 h后,心脏取血,离心后制备中药含药血清。血管内皮细胞随机分为空白组,模型组,阿托伐他汀组(10μmol·L-1),补阳还五汤组,血府逐瘀汤组,四君子汤组6组,用脂多糖(1 mg·L-1)刺激2 h后分别加入含10%阿托伐他汀药、中药复方含药血清干预,24 h后收集细胞,用荧光定量PCR方法测定Toll样受体4(TLR4),下游髓样分化因子88(My D88),肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF-6)及核因子κB(NF-κB)的基因表达,用Western blot方法测定TLR4和NF-κB蛋白表达。结果:模型组用脂多糖刺激内皮细胞后引起TLR4,My D88,TRAF-6及NF-κB的表达升高,与空白组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。用补阳还五汤和血府逐瘀汤含药血清干预之后显著抑制各项指标的表达,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05),而四君子汤组各项指标无明显变化,与模型组比较,差异无统计学意义。结论:补阳还五汤和血府逐瘀汤可抑制TLR4及下游信号转导通路主要元件的表达,这可能是2种方剂防治动脉粥样硬化作用的机制之一。
- 刘叙阳姜华
- 关键词：补阳还五汤血府逐瘀汤TOLL样受体4
- 3种不同治法的中药复方防治动脉粥样硬化的机制研究被引量：10
- 2015年
- 目的研究补阳还五汤、血府逐瘀汤、四君子汤3种不同治法的中药复方含药血清对血管内皮细胞Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/NF-κB信号转导通路及下游血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1(lectin-like oxidized low-density lipoprotein receptor-1,LOX-1)、TNF-α、血管细胞黏附因子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)及细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)等炎症因子的影响,探讨其防治动脉粥样硬化的机理。方法将20只新西兰白兔随机分为正常血清组、补阳还五汤血清组(6.7 g/kg)、血府逐瘀汤血清组(3.6 g/kg)及四君子汤血清组(1.6 g/kg),每组5只,给药7天,末次给药2 h后,心脏采血,每只约取50 mL制备药物血清。培养人脐静脉内皮细胞株ECV304 18 h后随机分为空白对照组、模型组、西药对照组、补阳还五汤组、血府逐瘀汤组、四君子汤组,除空白对照组外其他各组用LPS刺激2 h后,西药对照组及中药各组给予含10%对应含药血清干预24 h。用荧光定量PCR方法和Western blot方法测定TLR4、髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)、肿瘤坏死因子受体相关因子-6(tumor necrosis factor receptor-associated factor-6,TRAF-6)、NF-κB、LOX-1、TNF-α、VCAM-1及ICAM-1的基因及蛋白表达。结果与空白对照组比较,模型组TLR4、MyD88、TRAF-6、NF-κB、LOX-1、TNF-α、VCAM-1及ICAM-1mRNA表达升高,TLR4、NF-κB、LOX-1、TNF-α、VCAM-1及ICAM-1蛋白表达水平明显升高(P<0.01);与模型组比较,补阳还五汤组、血府逐瘀汤组及西药对照组可以抑制各指标mRNA及蛋白表达,差异有统计学意义(P<0.05);而补阳还五汤组、血府逐瘀汤组各指标mRNA表达及蛋白表达较西药对照组高,差异有统计学意义(P<0.05)。四君子汤组各项指标与其他各组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论补阳还五汤和血府逐瘀汤防治动脉粥样硬化作用的机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号�
- 姜华姜玉姬
- 关键词：血府逐瘀汤四君子汤血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1动脉粥样硬化
- 阿托伐他汀对人脐静脉内皮细胞TLR4及下游MyD88依赖性信号转导通路的影响被引量：2
- 2012年
- 目的研究阿托伐他汀(ATV)对Toll样受体4(TLR4)及其下游信号转导通路主要元件下游髓样分化因子88(MyD88)及肿瘤坏死因子受体相关因子-6(TRAF-6)表达的影响,探讨ATV防治动脉粥样硬化(AS)的机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,用脂多糖(LPS)刺激并加入ATV干预24h,收集细胞,用荧光定量PCR方法测定TLR4、MyD88及TRAF-6mRNA表达;用Western blotting法测定TLR4、MyD88及TRAF-6蛋白表达。结果用LPS刺激人脐静脉内皮细胞后,引起TLR4、MyD88和TRAF-6的高表达(与空白对照组比较差异有统计学意义,P<0.01),用ATV干预以后显著抑制TLR4、MyD88及TRAF-6的表达(与模型组比较差异有统计学意义,P<0.01)。结论 ATV可阻断TLR4高表达,同时阻断TLR4胞内信号转导的MyD88依赖性途径,这可能是ATV抗AS的作用机制之一。
- 姜华姜玉姬
- 关键词：阿托伐他汀TOLL样受体4MYD88动脉粥样硬化
- 血府逐瘀汤对血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1等炎症因子表达的影响被引量：6
- 2016年
- 目的:研究血府逐瘀汤含药血清对血管内皮细胞血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血管细胞黏附因子-1(VCAM-1)及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响,探讨血府逐瘀汤防治动脉粥样硬化的机制。方法:血管内皮细胞随机分为对照组、模型组、西药对照组和血府逐瘀汤组,用LPS刺激2 h后分别加入阿托伐他汀和血府逐瘀汤含药血清干预,24 h后收集细胞,用荧光定量PCR方法和Western blot方法测定LOX-1、TNF-α、VCAM-1及ICAM-1的基因及蛋白表达。结果:用LPS刺激内皮细胞后,引起LOX-1、TNF-α、VCAM-1及ICAM-1的表达升高,差异有统计学意义(与对照组比较P<0.01),而用血府逐瘀汤含药血清干预以后显著抑制LOX-1、TNF-α、VCAM-1及ICAM-1的表达,差异有统计学意义(与模型组比较P<0.05)。结论:血府逐瘀汤可抑制LOX-1、TNF-α、VCAM-1及ICAM-1等炎症因子的表达,这可能是其防治动脉粥样硬化作用的机制之一。
- 姜华姜玉姬
- 关键词：血府逐瘀汤中药含药血清血管内皮细胞动脉粥样硬化血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1
- 3种中药复方血清对脂多糖诱导的人脐静脉内皮细胞炎症因子LOX-1、TNF-α、VCAM-1和ICAM-1表达的影响被引量：10
- 2015年
- 目的研究四君子汤、血府逐瘀汤、补阳还五汤等3种中药复方血清对脂多糖诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1(LOX-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)及细胞间黏附分子1(ICAM-1)表达的影响,探讨相关中药复方防治动脉粥样硬化的机制。方法应用药物血清学方法制备四君子汤、血府逐瘀汤、补阳还五汤含药血清及正常空白血清,以供细胞实验使用。体外培养HUVEC,随机分为6组,即空白对照组、模型组、阿托伐他汀组、四君子汤组、血府逐瘀汤组、补阳还五汤组,用脂多糖刺激2h后,分别加入阿托伐他汀和中药复方血清干预,24 h后收集细胞,用荧光定量PCR和Western blot测定LOX-1、TNF-α、VCAM-1、ICAM-1的m RNA和蛋白表达。结果用脂多糖刺激HUVEC后,引起LOX-1、TNF-α、VCAM-1、ICAM-1的m RNA和蛋白表达显著升高(P<0.01),分别以血府逐瘀汤、补阳还五汤含药血清及阿托伐他汀干预后可显著抑制LOX-1、TNF-α、VCAM-1、ICAM-1的m RNA和蛋白表达(P<0.05),而四君子汤含药血清则未见显著影响(P>0.05)。结论血府逐瘀汤、补阳还五汤可抑制LOX-1、TNF-α、VCAM-1及ICAM-1等炎症因子的表达,这可能是这两种中药复方防治动脉粥样硬化作用的机制之一。而四君子汤未见此作用。
- 姜华姜玉姬
- 关键词：人脐静脉内皮细胞炎症因子
