教育部科学技术研究重大项目(311028)
- 作品数：1 被引量：1H指数：1
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- 新药TJ0711对肾血管性高血压大鼠的肾脏保护作用及机制被引量：1
- 2012年
- 目的研究新药TJ0711对肾血管性高血压大鼠的肾脏保护作用及可能的作用机制。方法 36只Wistar大鼠随机分成6组,1组为假手术组,其余5组均为二肾一夹(two-kidney one-clip,2K1C)肾血管性高血压模型,再分为模型组、卡维地洛组、TJ0711低剂量组、TJ0711中剂量组和TJ0711高剂量组,每组各6只。给药8周后处死大鼠,检测血清尿素氮(BUN)和肌酐(Scr)、尿蛋白/尿肌酐(urine protein/creatinine ratio)和血清一氧化氮(nitric oxide,NO)水平。取夹侧肾组织行免疫组化检测肾组织中缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和Vasohibin的表达。Western blot法测定肾组织中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、HIF-1α和Vasohibin的表达。结果与模型组相比,治疗组各组大鼠血肌酐无明显变化,但血清尿素氮和尿蛋白/尿肌酐水平明显降低,同时血清NO明显增多(P<0.05),eNOS蛋白表达亦增加(P<0.05)。免疫组化和Western blot检测均显示,与模型组相比,TJ0711低、中剂量组HIF-1α和Vasohibin表达减少(均P<0.05),而卡维地洛和TJ0711高剂量组无明显变化。结论新药TJ0711能明显降低2K1C肾血管性高血压大鼠的蛋白尿和尿素氮水平,其对肾血管性高血压大鼠肾脏的保护机制可能与其上调eNOS表达、增加NO,同时下调HIF-1α和Vasohibin表达有关。
- 何金森张学农李仁杰杨娟李维裘军姚颖
- 关键词：内皮型一氧化氮合酶VASOHIBIN缺氧诱导因子1Α
