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长期口服18β-甘草次酸对大鼠血糖、血脂的影响被引量：2: 2015年; 目的:探讨长期口服不同剂量的18β-甘草次酸(glycyrrhetinic acid,GA)对大鼠血糖及血脂中三酰甘油、总胆固醇的影响。方法:将120只Wistar大鼠随机分成空白对照组30只,低(25μg/g)、中(50μg/g)、高(100μg/g)剂量甘草次酸组各30只,于18β-甘草次酸灌胃第43,99,155,211天及停药后第29天心脏采血,分别测其血糖、三酰甘油、总胆固醇的含量。结果:灌胃第43,99,155,211天及停药后第29天,与同时间点的空白对照组对比,低、中、高剂量组的血糖有下降趋势,但差别无统计学意义(P>0.05)。灌胃第43,99,155,211天及停药后第29天,低、中、高剂量组的三酰甘油和总胆固醇与同时间点的空白对照组对比,差别无统计学意义(P>0.05)。结论:长期口服不同剂量的18β-甘草次酸有降低大鼠血糖的趋势,但无统计学意义;对大鼠的三酰甘油和总胆固醇无明显影响。; 张小兵陈小婉侯赟马毅席克虎桂岩王有虎张福宏马春霞洪浩江英董明; 关键词：18Β-甘草次酸动物血糖三酰甘油

符合变应性鼻炎临床客观特征的大鼠模型初步建立被引量：5: 2017年; 目的建立符合临床客观特征的变应性鼻炎大鼠模型。方法 21只Wistar大鼠,随机分为模型组(9只)和对照组(9只),另有3只大鼠用于被动皮肤过敏(PCA)实验。模型组以卵清蛋白作为变应原,完成基础致敏;继以2%卵清蛋白生理盐水进行鼻内激发。对照组以生理盐水替代卵清蛋白。采用PCA实验、行为学评分、Luna染色、HE染色对所建模型进行综合评价。结果模型组基础致敏阶段完成后,PCA实验阳性,证明变应原特异性免疫球蛋白E产生;鼻内激发阶段完成后,每只大鼠行为学评分均>5分,出现喷嚏、鼻痒、流清涕等典型症状;Luna染色示鼻中隔黏膜下嗜酸性粒细胞增多、浸润;HE染色示鼻黏膜嗜酸性粒细胞浸润,杯状细胞增多,部分黏膜上皮脱落。对照组无上述变化。结论初步建立产生变应原特异性免疫球蛋白E和嗜酸性粒细胞升高的符合变应性鼻炎发作时临床特征的变应性鼻炎大鼠模型。; 周柳青马岚王德贵袁逸铭张小兵; 关键词：变应性鼻炎大鼠模型免疫球蛋白E 嗜酸性粒细胞

18β-甘草次酸长期灌胃对大鼠血细胞的影响被引量：1: 2015年; 目的:研究18β-甘草次酸长期灌胃对正常大鼠血细胞的影响。方法 :将96只Wistar大鼠随机分成正常对照组、低剂量组(25μg/g)、中剂量组(50μg/g)和高剂量组(100μg/g)4组。药物组分别给予对应剂量的甘草次酸灌胃,正常对照组给予等体积生理盐水,1 d 1次。于给药14周、22周、30周及停药4周时,检测大鼠红细胞计数(RBC)、血红蛋白含量(HGB)、红细胞压积(HCT)、平均红细胞体积(MCV)、平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)、平均红细胞血红蛋白含量(MCH)、白细胞数计数(WBC)、中性粒细胞比例(N%)、淋巴细胞比值(L%)、血小板计数(PLT)。结果:14周、22周及30周时甘草次酸组(低、中、高剂量)RBC、HGB、MCHC、N%、PLT较正常对照组升高,MCV、L%较正常对照组降低,但3个剂量组之间差别无统计学意义,且上述指标于停药4周时接近正常对照组(差别无统计学意义)。同一指标于14周、22周及30周各时间点之间对比,差别无统计学意义,但与停药4周时相比差别有统计学意义。14周、22周、30周及停药4周时HCT、MCH、WBC与正常对照组对比,差别无统计学意义;同一时间点各组之间对比、同一组不同时间点之间对比,差别均无统计学意义。结论:18β-甘草次酸长期灌胃可引起一过性的RBC、HGB、MCHC、N%、PLT的升高和MCV、L%的降低,这种影响在停药一定时间后消除;对HCT、MCH、WBC无明显影响。; 席克虎张小兵王有虎董明陈小婉桂岩张福宏马春霞洪浩刘翔毅江英马毅杨贵军; 关键词：动物

18β-甘草次酸钠滴鼻对变应性鼻炎大鼠鼻黏膜上皮纤毛的影响被引量：7: 2015年; 目的:观察18β-甘草次酸钠滴鼻对变应性鼻炎(AR)大鼠鼻黏膜上皮纤毛的影响。方法:卵清蛋白(OVA)致敏Wistar大鼠建立AR动物模型。造模成功后,大鼠随机分为正常对照组、模型组、布地奈德组(0.2mg/kg剂量)和甘草次酸钠组(20mg/kg剂量和40mg/kg剂量),各组分别在给药2周和4周后比较各组大鼠行为学评分,取鼻中隔黏膜电镜下观察形态学变化。结果:模型组大鼠2周和4周均出现典型的AR症状,行为学叠加评分>5分;经布地奈德和甘草次酸钠干预后,AR症状减轻,行为学叠加评分较模型组均明显降低(P<0.01)。与模型组比较,2周布地奈德组和甘草次酸钠组大鼠鼻黏膜纤毛柱状上皮顶端的稠厚黏液毯状分泌物明显减少,纤毛粘连、倒伏、脱落程度明显减轻,且布地奈德组略好于甘草次酸钠组;4周布地奈德组和甘草次酸钠20mg/kg组纤毛倒伏、脱落均完全消失,且纤毛排列具方向性。甘草次酸钠20mg/kg组较布地奈德组及甘草次酸钠40mg/kg组的纤毛更整齐、光滑,纤毛状态更接近正常对照组。结论:18β-甘草次酸钠可显著抑制AR模型大鼠鼻黏膜纤毛的病理改变。; 杨静席克虎桂岩王有虎张福宏马春霞洪浩刘翔毅孟楠楠张小兵; 关键词：纤毛电镜

从水通道蛋白浅析中医“肾主耳”理论: 2012年; “肾主耳”理论是中医理论中的重要内容，对耳病的辨证论治有深刻的指导意义，利用现代的技术手段研究肾与耳的关系对丰富及验证“肾主耳”理论并指导中西医临床有着重要的意义。近年来关于同时表达于肾与耳的水通道蛋白的研究也不断的深入，这为研究“肾主耳”理论及耳病的诊断治疗提供了新的方向，现将水通道蛋白在肾与耳方面的研究进展综述如下。; 杨贵军马毅张小兵; 关键词：水通道蛋白

18β-甘草次酸钠对变应性鼻炎大鼠鼻黏膜NF-κBp50及血清IL-4表达的影响被引量：7: 2020年; 目的观察18β-甘草次酸钠(18beta-solidum glycrrhetinic acid,18β-SGA)对变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)大鼠鼻黏膜中NF-κBp50及血清中白介素-4(IL-4)表达的影响。方法卵清蛋白致敏Wistar大鼠建立AR动物模型。造模成功后,将大鼠随机分为正常对照组、AR模型组、布地奈德组和18β-SGA低剂量(20 mg/kg)、高剂量(40 mg/kg)干预组,分别在给药干预2周和4周后取大鼠鼻黏膜和血清,免疫组化法观察NF-κBp50在大鼠鼻黏膜的分布,RT-qPCR和Western blot检测NF-κBp50 mRNA和蛋白相对表达量,酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清中OVA特异性sIgE(OVA-sIgE)及IL-4的表达。结果大鼠鼻黏膜中NF-κBp50主要表达在鼻黏膜假复层纤毛柱状上皮细胞、固有层的腺体细胞、血管内皮细胞、炎性细胞的细胞质、细胞核中。AR组大鼠较正常大鼠鼻黏膜中NF-κBp50 mRNA及蛋白的表达量增加(P<0.05),经18β-SGA或布地奈德干预后,其表达量减少(P<0.05)。AR组大鼠血清中OVA-sIgE、IL-4表达量较对照组升高(P<0.05),经18β-SGA或布地奈德干预后,IL-4表达量下降(P<0.05)。结论18β-SGA可能通过抑制NF-κB信号通路活性,降低NF-κBp50表达,下调血清IL-4水平,从而发挥抗炎作用。; 李丽王有虎侯赟桂岩陈小婉陈康兵席克虎马春霞刘小涵张小兵; 关键词：变应性鼻炎 NF-ΚBP50 白介素-4

18-β甘草次酸长期灌胃对大鼠肾脏的影响被引量：2: 2015年; 目的:探讨18-β甘草次酸(glycyrrhetinic acid,GA)对大鼠肾脏的影响。方法:120只Wistar大鼠随机平均分成正常组及低、中、高剂量18-β甘草次酸组(25,50,100 mg·kg^(-1)),共4组,于甘草次酸ig干预后第6,14,22,30周及停药4周后心脏采血,检测血肌酐(SCr),尿素氮(BUN)含量,HE染色进行肾脏组织病理学观察。结果:随着干预进行直至停药4周时,低、中、高剂量甘草组SCr,BUN与正常组相比均无明显差异。血钠、氯离子均较正常组升高,但停药4周时血钠、氯离子较之前各时间点降低,并接近正常组。血钾离子均低于正常组,停药4周时血钾离子较之前各时间点升高并接近正常组。上述各指标同一时间点低、中、高剂量甘草组两两之间无统计差异。HE染色见各时间点肾脏病理形态与正常组相比未见异常改变。结论:18-β甘草次酸对大鼠血尿素氮、肌酐值及肾脏病理形态无明显影响。可引起血钠、氯离子轻度升高,血钾离子降低,停药一定时间后上述影响可消除。; 席克虎张小兵杨贵军陈小婉桂岩王有虎张福宏马春霞洪浩刘翔毅马毅江英董明; 关键词：肾脏肌酐尿素氮

18β-甘草次酸对变应性鼻炎大鼠鼻黏膜中水通道蛋白1和5表达的影响被引量：8: 2015年; 目的观察18β-甘草次酸对变应性鼻炎大鼠鼻黏膜水通道蛋白(AQP)表达的影响并探讨其意义。方法将60只Wistar大鼠随机均分为18β-甘草次酸组、氯雷他定组、模型组和正常对照组,18β-甘草次酸组、氯雷他定组及模型组大鼠经卵清蛋白(OVA)致敏建立变应性鼻炎疾病模型,造模成功后分别给药干预,于给药2、4、6、8、10周时,应用免疫组织化学方法(SP法)检测各组鼻黏膜中AQP1和AQP5的表达并进行比较。结果 AQP1和AQP5在各组大鼠鼻黏膜中分布相同,AQP1主要表达于上毛细血管、血窦内皮细胞及成纤维细胞。AQP5强表达于腺上皮、导管上皮及黏膜上皮细胞的胞膜及胞质。免疫组化染色统计学分析显示,AQP1和AQP5在模型组的表达量显著高于正常对照组(P<0.05),在18β-甘草次酸组及氯雷他定组大鼠鼻黏膜中的表达量均随给药干预的时间延长逐渐下降,并接近于正常对照组。结论 18β-甘草次酸可能通过下调AQP1和AQP5的表达缓解变应性鼻炎挠鼻、喷嚏及流涕等症状。; 黎桥席克虎桂岩王有虎张福宏陈小婉江英侯赟张小兵; 关键词：18Β-甘草次酸水通道蛋白1 水通道蛋白5 变应性鼻炎

核因子κB信号通路与变应性鼻炎的关系被引量：6: 2019年; 变应性鼻炎(AR)是以腺体过度分泌、鼻黏膜黏蛋白成分过度分泌和液体平衡失调为特征的变应性疾病,其发病机制涉及神经免疫网络的诸多环节和多种信号通路的交互作用,最终导致鼻黏膜的高反应性和高分泌性。核因子κB信号通路为广谱信号通路,被认为是炎症反应的中心环节,是具有基因转录调节功能的核转录因子蛋白质家族。现已证实其与AR的发生、发展密切相关,对AR发病过程的多个关键步骤均有调控作用,但具体调控机制和途径尚有待进一步探究。; 李丽李丽; 关键词：变应性鼻炎核因子ΚB 核因子ΚB信号通路 T细胞分化

18β-甘草次酸对变应性鼻炎大鼠鼻黏膜纤毛超微结构的影响被引量：9: 2015年; 目的观察变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)大鼠鼻黏膜纤毛超微结构改变及18β-甘草次酸对纤毛病理改变的影响。方法将96只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、氯雷他定组、18β-甘草次酸组,每组24只。采用卵清蛋白致敏法建立大鼠AR模型,造模后各组分别给药干预。于给药2、4、6、10周后比较各组大鼠行为学改变,并采用扫描电镜和透射电镜观察各组鼻黏膜纤毛超微结构改变。结果模型组出现典型AR症状,鼻黏膜纤毛紊乱、倒伏、黏附聚集甚至脱落,纤毛膜破裂,微管减少或消失,并出现密集的短小纤毛,纤毛顶端黏液毯增厚并含中性粒细胞、单核细胞、嗜酸性粒细胞等炎性细胞;在变应原持续作用下,模型组鼻黏膜纤毛随时间延长而呈进行性损害改变。经氯雷他定和18β-甘草次酸干预后,AR症状逐渐减轻,鼻黏膜上皮病理损害逐渐恢复,纤毛整齐密集接近空白组,短小纤毛减少,纤毛顶端增厚覆盖的黏胶层消失。结论在大鼠AR模型中,随着变应原的持续接触,鼻黏膜纤毛超微结构呈进行性损害。18β-甘草次酸可一定程度延缓或逆转鼻黏膜纤毛的病理改变。; 江英席克虎陈小婉桂岩王有虎张福宏刘翔毅马毅董明杨贵军张小兵; 关键词：变应性鼻炎 18Β-甘草次酸鼻黏膜纤毛超微结构

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