安徽省高校省级自然科学研究项目(2005KJ047ZD)
- 作品数：11 被引量：14H指数：3
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- 赖氨匹林对黑色素瘤B16细胞的增殖抑制作用
- 2009年
- [目的]探讨非甾体抗炎药赖氨匹林(Aspisol)对小鼠黑色素瘤细胞株B16的增殖抑制作用及其可能的机制。[方法]应用MTT比色法分析细胞生长抑制作用,流式细胞技术测定凋亡率,应用Western blot分别检测COX-2蛋白和凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达。[结果]2～8mmol/L赖氨匹林可抑制B16细胞的生长,且其作用具有剂量和时间依赖性(P<0.01)。赖氨匹林(2、4、8mmol/L)作用24h后诱导B16细胞的凋亡率分别为5.05%±1.23%、9.25%±1.46%、14.80%±1.98%,并呈浓度依赖性;与对照组(0.18%±0.13%)比较差异有显著性(P<0.01)。赖氨匹林抑制B16细胞COX-2蛋白的表达(P<0.05);赖氨匹林可促进Bax蛋白表达(P<0.05),但抑制Bcl-2的表达(P<0.05)。[结论]赖氨匹林通过影响COX-2蛋白的表达,调节凋亡相关蛋白表达,抑制B16细胞增殖。
- 郑海伦张月林祝晓光吴华璞
- 关键词：黑色素瘤B16细胞COX-2
- ERK1/2 MAPK在赖氨匹林对MCF-7细胞增殖抑制中的作用被引量：2
- 2008年
- 背景与目的:探讨赖氨匹林(Aspisol)在抑制人乳腺癌MCF_7细胞增殖过程中,对ERK1/2MAPK信号转导通路的影响。材料与方法:采用免疫细胞化学方法测定MCF_7细胞中环氧合酶_2(COX_2)的表达。采用噻唑蓝(MTT)比色法检测Aspisol对MCF_7增殖的抑制作用;采用流式细胞仪检测细胞凋亡情况;应用Westernblot分别检测ERK1/2、p_ERK1/2蛋白和凋亡相关蛋白Bcl_2、Bax的表达。结果:在MCF_7细胞中未检测到COX_2的表达。Aspisol对MCF_7细胞增殖有明显的抑制作用,且具有剂量和时间依赖性(P<0.01)。Aspisol可诱导MCF_7细胞凋亡,并随着剂量的增大细胞的凋亡率升高(P<0.05)。Aspisol抑制MCF_7细胞p_ERK蛋白的表达(P<0.05),但不影响总ERK1/2蛋白的表达(P>0.05);Aspisol可促进Bax蛋白表达(P<0.05),但抑制Bcl_2的表达(P<0.05)。结论:Aspisol影响ERK1/2MAPK信号转导通路,调节凋亡相关蛋白表达是其抑制MCF_7细胞增殖的作用之一。
- 张月林李筱俊叶云王秀祝晓光
- 关键词：赖氨匹林ERK1/2乳腺癌细胞
- 赖氨匹林对C_3H小鼠移植性乳腺癌的抑制作用被引量：6
- 2006年
- 背景与目的:在肿瘤的发生、发展中,环氧合酶(cyclooxygenase,COX)起了很重要的作用,而多种COX抑制剂可以抑制肿瘤细胞增殖,诱导肿瘤细胞凋亡。本实验观察不同浓度赖氨匹林(Aspisol)对小鼠移植性乳腺癌的抑制作用以及对肿瘤细胞凋亡和对肿瘤组织环氧合酶-2(COX-2)、Caspase-3蛋白的表达的影响,并探讨其抑制乳腺癌生长的作用机制。方法:用细胞悬液法将肿瘤细胞接种于C3H小鼠前肢腋窝皮下,制备可移植肿瘤模型。次日给予不同浓度的Aspisol腹腔注射,每天一次,共28天,用氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)和生理盐水分别作为阳性对照和阴性对照。计算Aspisol的抑瘤率;原位凋亡检测法(TUNEL)检测Aspisol对肿瘤细胞凋亡的影响;免疫组化法检测Aspisol对小鼠肿瘤组织的COX-2、Caspase-3表达的影响。结果:175、350、700mg/kgAspisol对小鼠乳腺癌的抑瘤率分别为38.9%、48.2%、47.0%,10mg/kg5-FU的抑瘤率为60.4%。各给药组肿瘤细胞均呈现明显凋亡形态改变,不同浓度Aspisol均明显下调小鼠肿瘤组织COX-2的表达,增强Caspase-3表达。结论:Aspisol对C3H小鼠移植性乳腺癌的生长具有抑制作用;能诱导肿瘤细胞的凋亡,其机制可能与抑制COX-2表达、增强Caspase-3表达有关。
- 梅峥嵘郑海伦吴华璞祝晓光
- 关键词：赖氨匹林非甾体类抗炎药乳腺癌细胞细胞凋亡环氧合酶-2CASPASE-3
- 阿司匹林赖氨酸盐在体外对人乳腺癌细胞的抑制作用及其机制被引量：1
- 2008年
- 目的:探讨非选择性环氧合酶-2(cyclooxygenese-2,COX-2)抑制剂阿司匹林赖氨酸盐对乳腺癌MDA-MB-231细胞株COX-2、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinaseses-9,MMP-9)蛋白表达的影响。方法:不同浓度的阿司匹林赖氨酸盐作用于MDA-MB-231细胞24h后,HE染色观察细胞形态学的变化;采用MTT法检测阿司匹林赖氨酸盐对MDA-MB-231乳腺癌细胞增殖的抑制作用;应用Western印迹法分别检测阿司匹林赖氨酸盐对人乳腺癌MDA-MB-231细胞株COX-2、MMP-9蛋白表达的影响。结果:光学显微镜下阿司匹林赖氨酸盐处理组的细胞密度减小,细胞变圆,胞核染色变浅。阿司匹林赖氨酸盐对MDA-MB-231乳腺癌细胞的增殖有明显抑制作用(P<0.01)。与对照组相比,阿司匹林赖氨酸盐可显著抑制MDA-MB-231乳腺癌细胞COX-2、MMP-9蛋白的表达,并呈剂量-依赖效应(P<0.05)。结论:阿司匹林赖氨酸盐可抑制MDA-MB-231乳腺癌细胞COX-2、MMP-9蛋白的表达。
- 张月林叶云李筱俊李子广祝晓光
- 关键词：乳腺肿瘤环氧合酶2抑制剂基质金属蛋白酶类
- 赖氨匹林对乳腺癌ERK信号通路活性及Bcl-2、Bax表达的影响
- 2008年
- 目的:探讨非选择性环氧合酶-2抑制剂赖氨匹林对体外培养的MDA-MB-231人乳腺癌细胞ERK信号转导通路活性以及Bcl-2、Bax家族蛋白表达的影响。方法:应用MTT比色法分析细胞生长抑制作用,流式细胞技术测定细胞凋亡率,免疫印迹技术检测赖氨匹林对乳腺癌细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)/磷酸化(p-ERK)、Bcl-2、Bax表达的影响。结果:与对照组相比,(1-10)mmol/L赖氨匹林作用24h、48h、72h明显抑制MDA-MB-231细胞生长,具有剂量、时间依赖性。(1、5和10)mmol/L赖氨匹林作用24h,细胞早期凋亡率分别为5.81%、10.52%、15.63%,对照组为0.27%。赖氨匹林可下调MDA-MB-231细胞p-ERK的表达水平,但不影响总ERK表达,同时上调Bcl-2的表达,下调Bax的表达。结论:赖氨匹林对MDA-MB-231细胞有抑制增殖、诱导凋亡的作用,其作用机制与抑制乳腺癌ERK信号通路、影响Bcl-2、Bax蛋白表达有关。
- 张月林叶云李筱俊祝晓光
- 关键词：赖氨匹林乳腺癌ERKBAXBCL-2
- 赖氨匹林抑制乳腺癌细胞增殖的机制初探被引量：2
- 2007年
- 背景与目的：有研究证实非类固醇类抗炎药（nonsteroidal anti-inflammatotry drugs，NSAIDs）通过抑制环氧合酶（cyclooxygenase，COX）-2干扰致癌作用，但并不是唯一机制。本实验探讨非选择性环氧合酶-2抑制剂赖氨匹林（aspisol）对体外培养的雌激素受体（ER）阴性（MDA-MB-231）和阳性（MCF-7）人乳腺癌细胞增殖的影响及其ERK（extracellular sigal-regulated kinase，细胞外信号调节蛋白激酶）信号通路的影响。方法：应用MTT比色法分析细胞生长抑制作用，流式细胞技术测定凋亡率，Western blot方法检测赖氨匹林对两种乳腺癌细胞外信号调节蛋白激酶（ERK）／磷酸化（P-ERK）的表达的影响。结果：1～10mmol／L赖氨匹林可抑制MDA-MB-231、MCF-7细胞的生长，且其作用具有剂量和时间依赖性，药物浓度越大，时间越长，抑制作用越明显，差异有显著性（P〈0．01）。赖氨匹林（1，5，10mmol／L）作用24h后诱导MDA-MB-231细胞的早期凋亡率分别为（5．76±1．02）％、（10．28±1．95）％、（15．41±2．14）％，与对照组（0．27±0．17）％比较，差异有显著性（P〈0．01），并呈浓度依赖性。赖氨匹林（1，5，10mmol／L）作用24h后诱导MCF-7细胞的早期凋亡率分别为（4．62±1．05）％、（6．86±2．51）％、（11．40±3．56）％，与对照组（0．21±0．11）％相比，差异有显著性（P〈0．01），并呈浓度依赖性。赖氨匹林可不同程度下调两种乳腺癌细胞P-ERK的表达水平（P〈0．01），但不影响总ERK表达（P〉0．05）。结论：赖氨匹林对ER阳性和ER阴性乳腺癌细胞均有抑制增生，诱导凋亡的作用，其作用机制与抑制乳腺癌ERK信号通路有关。
- 张月林李筱俊郑海伦吴华璞祝晓光
- 关键词：赖氨匹林乳腺癌ERK信号通路
- 赖氨匹林对人恶性黑色素瘤A375细胞凋亡的诱导作用被引量：1
- 2009年
- 目的 研究赖氨匹林（Aspisol）对人恶性黑色素瘤A375细胞凋亡的诱导作用。方法采用四甲荃偶氮唑蓝（MTr）比色法检测赖氨匹林对A375细胞增殖的抑制作用，倒置显微镜下观察A375细胞形态学变化，流式细胞仪（FCM）检测不同浓度的赖氨匹林诱导A375细胞的早期凋亡率。结果不同浓度的赖氨匹林对A375细胞均有明显的生长抑制作用，且其作用具有时间和浓度依赖性，差异具有非常显著性（P〈0．01）。不同浓度的赖氨匹林对A375细胞作用24h后，均可诱导其发生早期凋亡，并且呈浓度依赖性，差异具有显著性（P〈0．05）。结论赖氨匹林能抑制A375的增殖，诱导其发生凋亡。
- 李筱俊张月林叶云余美玲李子广祝晓光
- 关键词：赖氨匹林黑色素瘤A375细胞凋亡
- ERKl/2信号转导通路与肿瘤的相关性及治疗被引量：1
- 2007年
- 张月林祝晓光
- 关键词：细胞外信号调节激酶信号转导通路肿瘤非甾体类抗炎药
- 赖氨匹林对小鼠移植乳腺癌的生长抑制和诱导凋亡作用被引量：1
- 2007年
- 目的:观察不同浓度的赖氨匹林对C3H小鼠移植性乳腺癌的抑制作用、肿瘤细胞凋亡和造血系统及肝肾功能的影响,为赖氨匹林抗肿瘤作用的临床应用研究提供实验佐证。方法:用细胞悬液法将肿瘤细胞接种于C3H小鼠前肢腋窝皮下,接种后将小鼠随机分成aspisol大、中、小剂量组和生理盐水(NS)组及氟尿嘧啶(5-Fu)组,于接种后第2天分别腹腔注射相应药物,1次/天,连续给药28天。第30天取血,处死小鼠,称瘤体重量,计算抑瘤率;观察小鼠对造血系统、肝肾功能的变化;观察肿瘤组织病理变化;TUNEL法检测赖氨匹林对肿瘤细胞凋亡的影响。结果:赖氨匹林对小鼠乳腺癌的生长具有显著的抑制作用(P<0.01),苏木精-伊红(HE)染色组织病理学检查显示:赖氨匹林各剂量组肿瘤组织有不同程度的坏死。各治疗组肿瘤细胞均呈现明显凋亡形态改变,在一定的用药时间和用药范围内赖氨匹林对小鼠的造血系统及肝、肾功能无明显影响。结论:赖氨匹林对C3H小鼠移植乳腺癌的生长具有抑制作用,能诱导其凋亡,但对其造血系统及肝、肾功能无明显影响。
- 梅峥嵘张月林吴华璞祝晓光
- 关键词：乳腺肿瘤赖氨匹林环氧化酶-2凋亡小鼠
- 赖氨匹林对B16黑色素瘤的增殖抑制及促凋亡作用被引量：6
- 2008年
- 目的探讨赖氨匹林(aspisol)在体外和体内对小鼠B16黑色素瘤细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用。方法利用MTT法和流式细胞术检测赖氨匹林对B16细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用。用细胞悬液法将B16黑色素瘤细胞接种于小鼠前肢腋窝皮下,制备可移植肿瘤模型。次日给予不同浓度的赖氨匹林腹腔注射,每天1次,共28天,用达卡巴嗪(dacarbazine,DTIC)和生理盐水分别作阳性对照和阴性对照。计算aspisol的抑瘤率;原位凋亡检测法(TUNEL)检测赖氨匹林对肿瘤细胞凋亡的影响;免疫组化法检测aspisol对小鼠肿瘤组织的Survivin、C-erbB-2表达的影响。结果Aspisol可抑制B16细胞增殖,最大抑制率为(68.78±1.27)%,诱导B16细胞凋亡,最大凋亡率为15.8%。200、400、800mg·kg-1aspisol对小鼠黑色素瘤的抑瘤率分别为15.0%、32.3%、49.4%,40mg·kg-1DTIC的抑瘤率为51.4%。各给药组肿瘤细胞均呈现明显凋亡形态改变,不同浓度aspisol均明显下调小鼠肿瘤组织的Survivin、C-erbB-2表达。结论Aspisol在体外和体内能够抑制小鼠B16黑色素瘤增殖和诱导凋亡,其机制可能与抑制Survivin、C-erbB-2表达有关。
- 郑海伦张月林祝晓光
- 关键词：赖氨匹林非甾体类抗炎药黑色素瘤
