您的位置: 专家智库 > >

国家自然科学基金(81001043)

作品数:2 被引量:20H指数:1
相关作者:茅尧生李达陈建东盛萍萍邢海波更多>>
相关机构:绍兴市人民医院浙江大学医学院附属邵逸夫医院青岛市第八人民医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金绍兴市科技计划项目浙江省医药卫生科学研究基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 1篇抑制剂
  • 1篇抑制剂治疗
  • 1篇制剂
  • 1篇肾损
  • 1篇肾损伤
  • 1篇肾损伤分子-...
  • 1篇生长因子受体
  • 1篇受体
  • 1篇受体基因
  • 1篇受体抑制
  • 1篇受体抑制剂
  • 1篇损伤分子
  • 1篇突变
  • 1篇脓毒
  • 1篇脓毒症
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞肺癌
  • 1篇小细胞
  • 1篇小细胞肺癌
  • 1篇酶抑制剂

机构

  • 1篇山东大学
  • 1篇浙江大学医学...
  • 1篇绍兴市人民医...
  • 1篇青岛市第八人...

作者

  • 1篇吕铁
  • 1篇邢海波
  • 1篇盛萍萍
  • 1篇陈建东
  • 1篇李达
  • 1篇茅尧生
  • 1篇马德东
  • 1篇曹文荣
  • 1篇闫文修
  • 1篇王雪利

传媒

  • 1篇中国急救医学
  • 1篇中国临床研究

年份

  • 1篇2016
  • 1篇2013
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
新型生物标志物对脓毒症急性肾损伤的诊断价值比较被引量:19
2013年
目的比较中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)、尿肾损伤分子-1(KIM-1)和血半胱氨酸蛋白酶抑制蛋白C(CystatinC)对脓毒症急性肾损伤(AKI)的诊断价值。方法采用随机对照前瞻性研究方法,选择自2011—01—2012—06人住绍兴市人民医院ICU的73例脓毒症患者。所有患者人院后分别测定血清NGAL(sNGAL)、血清CystatinC(sCystatinC)、血清肌酐(sEt)、尿NGAL(uNGAL)、尿KIM-1(uKIM-1),计算APACHEII评分、SOFA评分,随访记录28d病死率。依据AKIN定义的AKI诊断标准判断患者是否发生AKI,将患者分为AKI组和非AKI组。绘制受试者工作特征曲线(ROC),计算各指标预测脓毒症肾损伤的曲线下面积(AUC),比较不同来源的三种新型生物标志物对脓毒症AKI的诊断效能。计量资料采用t检验或Mann—WhitneyU检验,计数资料比较采用,检验。结果73例脓毒症患者中,非AKI组38例,AKI组35例,AKI组的APACHEⅡ评分、SOFA评分、sCr及28d病死率均高于非AKI组(P分别〈0.05和〈0.01)。sNGAL、sCystatinC、uNGAL、uKIM-1均与脓毒症AKI相关,AKI组各项检测指标均高于非AKI组,且差异有统计学意义(P〈0.05)。各项指标的ROC曲线分析,uNGAL的AUC(0.933)最大,以118.5r,g/mL为截断值,其敏感度为92.6%,特异度为89.4%。结论sNGAL、sCystatinC、uNGAL、uKIM一1均能预测脓毒症AKI的发生,其中uNGAL准确度最高。uNGAL可作为脓毒症AKI患者的早期诊断标志物。
邢海波吕铁盛萍萍陈建东茅尧生李达
关键词:脓毒症
非小细胞肺癌患者表皮生长因子受体基因突变及其抑制剂治疗的意义被引量:1
2016年
目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)表皮生长因子受体(EGFR)基因突变的临床意义,及EGFR抑制剂治疗的意义。方法回顾性分析274例NSCLC患者的临床资料。提取肺癌组织DNA,通过PCR扩增及基因克隆进行基因检测,将测得序列与基因库中EFGR序列(NM005228.3)进行比较,分析EGFR基因突变类型及分布,并对EGFR抑制剂—小分子酪氨酸激酶抑制剂(TKI)治疗效果进行观察。结果 274例非小细胞肺癌患者的癌组织中共检出EGFR基因突变52例,基因突变率为18.98%,EGFR基因突变与性别及癌症分期相关,突变主要发生在女性、晚期患者。NSCLC患者EGFR基因突变主要发生于外显子18、19、20、21位点,其中发生EGFR-21 L858R替代突变占23.08%,EGFR-19缺失突变占21.15%。21例接受吉非替尼(TKI)治疗8例得到病情控制的患者中7例出现EGFR基因突变,余13例患者未发生EGFR基因突变。结论 EGFR基因突变对于NSCLC患者具有重要临床意义,NSCLC患者的EGFR基因检测对指导临床治疗有重要价值。
曹文荣王雪利闫文修马德东
关键词:非小细胞肺癌表皮生长因子受体表皮生长因子受体抑制剂酪氨酸激酶抑制剂基因突变
共1页<1>
聚类工具0