国家自然科学基金(81001041)
- 作品数：5 被引量：21H指数：2
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- 相关机构：第四军医大学唐都医院第四军医大学汉中市人民医院更多>>
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- 陕西省南部地区非小细胞肺癌EGFR基因突变分析被引量：3
- 2017年
- 目的:探讨陕西南部非小细胞肺癌表皮生长因子受体基因的突变状况。方法:采用测序方法检测陕西省南部地区233例非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLCs)患者表皮生长因子受体(epithelial growth factor receptor,EGFR)基因第18、19、20和21号外显子突变情况,并分析其基因突变与肺癌人口学分布及组织类型的关系。结果:233例非小细胞肺癌患者中,共检出82例含有EGFR基因突变,其中第18、19、21号外显子突变率分别为1.3%、16.3%和18.0%,第20号外显子无突变;男性EGFR基因突变率(31.2%,39/125)低于女性(39.8%,43/108);腺癌EGFR基因突变率(39.1%,75/192)高于鳞癌(22%,9/41)。结论:陕西南部NSCLC的EGFR基因突变率较高,以第19、21号外显子突变为主。EGFR基因变率与NSCLC患者性别和病理类型均无关。
- 李宏伟邢雪梅李国印王明星赵晋波李小飞韩勇
- 关键词：非小细胞肺癌基因突变表皮生长因子受体
- 医学本科生科研能力培养模式的对比与思考被引量：2
- 2013年
- 介绍并分析比较了国内外两种不同医学本科生科研能力培养模式:本科生导师培养模式和暑期本科生研究项目培养模式。提出应当引导医学本科生尽早接触科研,对本科生科研能力的培养项目应当"严进宽出",应建立符合我国国情的医学本科生科研能力培养模式,为我国本科生科研能力培养提供参考。
- 赵晋波马楠汪健韩勇李小飞
- 关键词：医学教育教学模式
- AMPK在非小细胞肺癌发生发展中的研究进展被引量：2
- 2014年
- 腺苷酸活化的蛋白激酶(AMP activated protein kinase,AMPK),是细胞内重要的能量感受器,在调控细胞和机体的能量代谢中起到极其重要的作用。活化的AMPK可以增强分解代谢,抑制合成代谢,应对细胞内外环境的刺激。并且影响细胞的生长、增殖、凋亡、自噬等基本生物学过程。肿瘤细胞具有独特的能量代谢方式——Warburg现象,用于应对营养和能量的相对缺乏。AMPK干扰肿瘤细胞的独特能量代谢方式,广泛影响肿瘤的发生、生长、转移,发挥重要的肿瘤拮抗作用。非小细胞肺癌(non-small cell cancer,NSCLC)是常见恶性肿瘤的一种,具有一般恶性肿瘤的特征,近年来在NSCLC的研究进程表明:AMPK及其相关信号分子LKB1,PI3K/AKT,Ca MKKβ,PTEN等与NSCLC密切相关,活化相应通路或抑制相应通路,可显著拮抗NSCLC。从而AMPK及其相关信号分子有可能作为抗NSCLC药物的作用靶点。
- 熊延路王明星卢强李小飞朱爱林赵晋波韩勇
- 关键词：能量代谢信号通路
- AMPK:细胞能量中枢被引量：14
- 2014年
- 腺苷酸活化蛋白激酶(AMPactivated proteinkinase,AMPK)是真核细胞中高度保守的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,以异源三聚体的形式广泛存在于真核生物体内,是细胞的能量感受器,在能量代谢调控中起极其重要的作用。肝激酶B1(LKB1)、Ca2+/CaM-依赖蛋白激酶激酶β(CaMKKβ)、AMP/ATP或ADP/ATP比值升高以及诸如运动肌肉收缩等生理刺激均可以激活AMPK,进而调节细胞的能量代谢网络,提高其应对内外环境变化的能力,从而维持细胞水平乃至整个机体的稳定状态。活化的AMPK可以增强分解代谢,抑制合成代谢,上调ATP水平,参与细胞糖代谢、脂肪代谢、蛋白质代谢等能量代谢过程,增加细胞能量储备,应对能量缺乏。同时活化的AMPK参与细胞的生长、增殖、凋亡、自噬等基本生物学过程。AMPK是研究肥胖,糖尿病等能量代谢性疾病的核心。肿瘤细胞存在特殊的能量代谢方式,其发生,生长,转移与能量代谢失衡密切相关。AMPK与肿瘤细胞异常的能量代谢相关,为肿瘤发生、发展机制研究提供新的策略。本文主要探讨AMPK的结构、激活机制、参与的物质能量代谢和细胞的基本生物学过程以及与肿瘤发生的关联。
- 熊延路王明星韩勇李小飞卢强高明赵晋波
- 关键词：营养代谢能量代谢肿瘤发生
- 去乙酰化酶SIRT3在非小细胞肺癌恶性进展中的作用及其机制的初步研究
- 背景:肺癌是世界范围内致死率首位的癌症,而非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)占肺癌总数的80-85%,其有效治疗对提升人类健康水平意义重大。传统的手术治疗和放化疗则由于适应性...
- 熊延路
- 关键词：非小细胞肺癌去乙酰化
- 文献传递
- Fascin真核表达载体的构建及其在肺癌A549细胞中的表达
- 2011年
- 目的:构建fascin基因的pcDNA3.1(+)表达载体pcDNA3.1(+)-fascin,将其转染肺癌A549细胞,观察其表达,并检测转染前后细胞内F-肌动蛋白(F-actin)的变化。方法:应用RT-PCR从Hela细胞中扩增fascin基因,酶切后和真核表达载体pcDNA3.1(+)重组,获得重组表达载体pcDNA3.1(+)-fascin。经酶切、电泳,DNA测序鉴定后,将其及对照空载体转染肺癌A549细胞,采用Western blotting检测fascin在A549细胞中的表达情况;免疫荧光染色后采用激光共聚焦显微镜观察fascin对F-actin的影响。结果:成功克隆fascin基因片段,并将其重组到pcDNA3.1(+)载体中,经酶切及DNA测序鉴定正确。pcDNA3.1(+)-fascin转染A549细胞,Western blotting鉴定转染后fascin在A549细胞中高表达。激光共聚焦显示fascin基因能够在A549细胞内促进F-actin形成丝状突出。结论:成功构建了pcDNA3.1(+)-fascin真核表达载体,并将其转染肺癌A549细胞;激光共聚焦观察显示fascin能够促进A549细胞内F-actin形成丝状突出,可能是促进A549细胞转移的结构基础之一。
- 赵晋波马楠白光振张志培姜涛韩勇周勇安李小飞
- 关键词：非小细胞肺癌A549细胞
