黑龙江省国际合作项目(WB08B05)
- 作品数：3 被引量：25H指数：2
- 相关作者：范鹰马兰李静张一娜李梅更多>>
- 相关机构：哈尔滨医科大学附属第二医院哈尔滨医科大学附属第三医院哈尔滨医科大学更多>>
- 发文基金：黑龙江省国际合作项目博士科研启动基金黑龙江省教育厅科学技术研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 贝那普利联合氨氯地平治疗高血压的临床疗效分析被引量：22
- 2015年
- 目的:探讨贝那普利联用氨氯地平治疗高血压的临床疗效与安全性。方法:将90例高血压病患者随机分为3组,对照组1(n=30)给予贝那普利片治疗,对照组2(n=30)给予氨氯地平片治疗,观察组(n=30)给予贝那普利片联合氨氯地平片治疗,疗程12周,治疗前和治疗后12周,分析和比较各组患者的收缩压、舒张压、血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇水平。结果:观察组的临床总疗效达93.3%,而对照组1和对照组2分别为63.3%、56.7%,均显著低于观察组(P<0.05)。经治疗后,观察组的血压降低程度较对照组1、对照组2更显著(P<0.05),而对照组1与对照组2之间比较无明显差别(P>0.05);观察组总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇改善情况均显著优于对照组1、对照组2(P<0.05)。观察组不适症状的发生率为6.7%,显著低于对照组1(26.7%)和对照组2(23.3%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论:贝那普利联合氨氯地平治疗高血压的疗效和安全性均显著优于单用贝那普利或氨氯地平,值得临床普及推广。
- 宋志强高强李梅李君郑秀海范鹰
- 关键词：贝那普利氨氯地平高血压临床疗效安全性
- 磷酸化ERK1/2在6-OHDA致PC12细胞损伤中的作用
- 2012年
- 目的观察细胞外信号调节激酶(ERK1/2)在6-OHDA致PC12细胞损伤的帕金森(PD)细胞模型中所起的作用。方法 6-OHDA处理体外培养的PC12细胞株,建立PD细胞模型。MTT法检测6-OHDA对PC12细胞活力的影响,免疫印迹法研究p-ERK1/2蛋白表达随时间变化的趋势,并检测ERK1/2上游激酶抑制剂PD98059和U0126对6-OHDA诱导ERK1/2磷酸化及凋亡的影响。结果 PC12细胞随6-OHDA作用时间的增加,p-ERK1/2出现表达升高;PD98059和U0126明显抑制6-OHDA所致的ERK1/2磷酸化,明显减低了细胞损伤的程度。结论在6-OHDA介导的多巴胺神经元损伤中呈现ERK1/2磷酸化,抑制ERK1/2可以6-OHDA引起的PC12细胞损伤,该过程可能在调控PD多巴胺能细胞损伤中起重要作用。
- 李静张一娜范鹰马兰姜礼红崔璨吴博
- 关键词：PC12细胞PD98059U0126ERK1/2
- Rottlerin通过抑制PKCδ-ERK1/2通路减轻6-羟基多巴胺所致多巴胺能细胞凋亡被引量：3
- 2011年
- 近来发现新的蛋白激酶Cδ亚型(PKCδ)的磷酸化激活与帕金森病(PD)中神经元的缺失有关.我们的前期研究发现,PKCδ磷酸化参与6-羟基多巴胺引起的多巴胺能细胞的毒性作用,但其具体机制尚不清楚.本研究以TUNEL检测发现,6-羟基多巴胺引起较显著的细胞凋亡,PKCδ抑制剂Rottlerin可减轻6-羟基多巴胺诱导的凋亡,总PKC抑制剂Bis、钙依赖性PKC(α和β)抑制剂G6976对6-羟基多巴胺诱导的凋亡无影响.采用Western免疫印迹杂交实验发现,6-羟基多巴胺持续性激活ERK 1/2和PKCδ,Rottlerin既可抑制PKCδ的磷酸化激活,又可抑制ERK的磷酸化激活,而MEK抑制剂U0126仅能抑制ERK 1/2磷酸化激活,对PKCδ磷酸化却无显著影响.这说明PKCδ是6-羟基多巴胺持续性激活ERK 1/2的上游激酶.本研究结果提示,在凋亡过程中PKCδ仍然是ERK1/2激活的上游激酶,阻断PKCδ磷酸化可阻断ERK1/2持续激活.Rottlerin正是由于阻断PKCδ的激活,进一步阻断ERK1/2持续激活,减轻多巴胺能细胞的凋亡.因此,Rottlerin可能对防治帕金森病患者神经元缺失有一定作用.
- 范鹰李静杨奕马兰张艳桥张一娜
- 关键词：ROTTLERIN6-羟基多巴胺细胞外信号调节激酶1/2
