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甘肃省科技重大专项计划(092NKDA017)

作品数：6 被引量：73H指数：5
相关作者：李应东刘凯孙少伯王小虎寇炜更多>>
相关机构：甘肃中医药大学兰州大学甘肃省肿瘤医院更多>>
发文基金：甘肃省科技重大专项计划国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>

文献类型

  • 6篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生
  • 1篇生物学
  • 1篇文化科学

主题

  • 4篇细胞
  • 3篇当归
  • 2篇当归挥发油
  • 2篇多糖
  • 2篇血管
  • 2篇血压
  • 2篇增敏
  • 2篇挥发油
  • 2篇高血压
  • 2篇红芪
  • 2篇超滤
  • 1篇当归多糖
  • 1篇血管内皮
  • 1篇血管内皮损伤
  • 1篇血管炎
  • 1篇血管炎症
  • 1篇血管炎症反应
  • 1篇血细胞
  • 1篇炎症
  • 1篇炎症反

机构

  • 6篇甘肃中医药大...
  • 4篇兰州大学
  • 1篇甘肃省肿瘤医...

作者

  • 5篇李应东
  • 3篇刘凯
  • 2篇董玉梅
  • 2篇王小虎
  • 2篇孙少伯
  • 2篇寇炜
  • 1篇刘倍吟
  • 1篇赵信科
  • 1篇邱勇玉
  • 1篇宋鹏
  • 1篇汪彬彬
  • 1篇陈开兵

传媒

  • 1篇中国中医药信...
  • 1篇卫生职业教育
  • 1篇药学学报
  • 1篇中国中西医结...
  • 1篇实用肿瘤杂志
  • 1篇中药材

年份

  • 1篇2017
  • 2篇2016
  • 1篇2015
  • 1篇2013
  • 1篇2012
共 6 条 记 录，以下是 1-6
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排序方式：
黄芪超滤物对H22腹水瘤小鼠重离子放疗的增敏作用及机制探讨被引量：6
2015年
观察黄芪超滤物(UEMAM)对H22腹水瘤小鼠重离子放疗的增敏作用,并探讨其相关的机制。小鼠腹腔内注射H22腹水瘤细胞悬液0.2 mL制备腹水瘤小鼠模型。成模小鼠随机分为4组,分别给予生理盐水(对照组)、UEMAM(中药组)、6Gy^(12)C^(6+)离子束外照射(放疗组)及UEMAM联合6Gy^(12)C^(6+)离子束外照射(中药+放疗组)处理。每天测量小鼠的体重、腹围,并观察其日常生活状态;统计各组小鼠的生存期,流式细胞仪检测细胞的凋亡率及周期分布;Western blot检测p53、Bax、Bcl-2及cleaved Caspase-3的表达;单细胞凝胶电泳技术观察H22细胞DNA的损伤情况。实验结果表明治疗组(中药组、放疗组及中药加放疗组)小鼠平均生存时间较对照组明显延长,体重与腹围较对照组明显减小;与对照组相比,治疗干预后促进了H22细胞凋亡、周期阻滞及DNA损伤;中药加放疗组的平均生存时间较放疗组明显延长,体重与腹围较放疗组明显减小;此外,中药加放疗组还促进了H22细胞凋亡、周期阻滞及DNA损伤;蛋白表达结果分析治疗组(中药组、放疗组及中药加放疗组)明显激活了p53凋亡信号通路。通过该实验发现UEMAM对H22腹水瘤小鼠具有放射增敏作用,其增敏作用机制与激活p53介导的细胞凋亡信号途径有关。
汪彬彬王小虎刘凯孙少伯宋鹏李应东
关键词：放射增敏P53
红芪超滤物对人肝癌HepG2细胞辐射敏感性的影响被引量：4
2013年
目的观察红芪超滤物(UEMHP)对人肝癌HepG2细胞辐射增敏的作用,并探讨其可能机制。方法用CCK-8法检测UEMHP对HepG2细胞生长抑制的影响;克隆形成实验检测UEMHP对HepG2的辐射增敏作用;通过流式细胞仪检测HepG2细胞周期分布的变化和凋亡率;采用RT-PCR法检测Survivin mRNA表达。结果在5～50mg/L浓度范围内,UEMHP对HepG2细胞的生长抑制作用呈时间和剂量依赖性(P<0.05);加药辐射组与单纯辐射组比较,克隆存活曲线显示加药辐射组各剂量点的存活分数均低于单纯辐射组(P<0.05),UEMHP能抑制HepG2细胞克隆形成,对HepG2有辐射增敏作用;流式细胞仪检测显示UEMHP具有去G2/M周期阻滞效应,加药辐射组细胞凋亡率(21.42%±3.74%)高于对照组(5.35%±0.41%)、单纯药物组(10.36%±1.75%)和单纯辐射组(10.58%±2.01%,P<0.01);RT-PCR显示加药辐射组Survivin mRNA(0.31±0.02)表达低于对照组(0.82±0.06)和单纯辐射组(0.58±0.04),差异有统计学意义(P<0.01)。结论 UEMHP对人肝癌HepG2细胞具有辐射增敏作用,其辐射增敏机制可能通过下调SurvivinmRNA的表达与促进细胞凋亡有关。
寇炜李应东刘凯郭晓蓥董玉梅
关键词：HEPG2细胞辐射增敏
当归挥发油对高血压模型大鼠血压及血管炎症反应的影响被引量：16
2016年
目的观察当归挥发油对高血压模型大鼠血压和相关炎症因子的影响,探讨其降压的作用机制。方法采用N-硝基-L-精氨酸灌胃建立高血压大鼠模型。实验大鼠随机分为正常组、模型组、阳性药组和当归挥发油高、低剂量组,每组5只。各给药组给予相应药物灌胃,连续8周。采用无创血压检测系统检测给药前后大鼠尾动脉收缩压;ELISA检测大鼠血清内皮素-1(ET-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、超敏C反应蛋白(CRP)水平;实时荧光定量PCR检测心脏组织CRP m RNA表达。结果与正常组比较,模型组收缩压、ET-1、VCAM-1、CRP水平及其m RNA表达明显升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,各给药组ET-1、VCAM-1、CRP水平及其m RNA表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论当归挥发油可能通过抑制血管炎症反应起到降压作用。
刘倍吟魏程科李应东
关键词：当归挥发油高血压炎症细胞因子
红芪多糖联合X线对HepG-2细胞DNA损伤的影响被引量：8
2012年
目的研究红芪多糖联合X线对人肝癌体外培养的HepG-2细胞DNA损伤的影响,并初步探讨其抑制肿瘤细胞增殖的机制。方法 体外培养HepG-2细胞,加不同浓度的红芪多糖处理12、24、36、48小时后,CCK-8法测定细胞的生长抑制率;用单细胞凝胶电泳技术观察红芪多糖联合直线加速器发射的6MV X线辐照HepG-2细胞后,其DNA的损伤情况。结果 HPS(5～100 mg/L)可抑制HepG-2细胞的增殖,具有时间和浓度依赖性;单细胞凝胶电泳法显示浓度为25 mg/L HPS作用12小时后可见明显的彗星状拖尾,而对照组细胞呈明显的圆形;HPS作用12小时后,进行2 Gy的X线照射后可见更加明显的彗星状拖尾,而对照组细胞呈明显的圆形;而2 Gy的X线照射后,再给予浓度为25 mg/L的HPS作用,亦见更加明显的彗星状拖尾,而对照组细胞呈明显的圆形;经HPS联合X线处理后的HepG-2细胞,其DNA损伤程度与单用HPS处理的细胞的DNA损伤程度相当,但优于单用X线处理;X线辐照后,立即给予HPS处理,HepG-2细胞的DNA损伤程度优于单用X线、单用HPS及HPS联合X线处理。结论 HPS可抑制HepG-2细胞的增殖;HPS和(或)X线可对HepG-2细胞的DNA造成显著的损伤;HPS可增敏X线损伤HepG-2细胞;HPS抑制HepG-2细胞损伤的DNA双链的修复可能是其增敏X线治疗肿瘤的机制之一。
董玉梅王小虎寇炜刘凯孙少伯李应东
关键词：彗星试验
当归挥发油对左旋硝基精氨酸甲酯诱导的高血压大鼠血管内皮损伤的保护作用被引量：15
2017年
目的:观察当归挥发油对左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)诱导高血压大鼠血管内皮的保护作用。方法:采用灌胃L-NAME建立高血压大鼠模型,实验大鼠随机分为正常对照组、模型组、硝苯地平组及当归挥发油高、中、低剂量组,每组8只,给药组灌胃相应药物,连续8 w。比较各组大鼠收缩压变化、硝酸还原酶法检测血清一氧化氮(NO)、化学比色法检测血清一氧化氮合酶(NOS)、酶联免疫法测血清内皮素-1(ET-1)的变化,血管HE染色、扫描电镜观察血管内皮形态学特征的区别,流式细胞术计数循环内皮细胞的差异。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠收缩压、ET-1、循环内皮细胞计数显著升高,NO、NOS显著降低(P<0.05);与模型组比较,给药组血清NO、NOS水平显著升高,收缩压、ET-1及循环内皮细胞计数显著降低(P<0.05),组织病理学结果显示模型组血管内皮受损明显,给药组较模型组明显改善。结论:当归挥发油能降低血压,改善内皮细胞损伤,对血管内皮起到一定的保护作用。
魏程科刘倍吟李应东
关键词：当归挥发油高血压大鼠血管内皮损伤
当归多糖对环磷酰胺致骨髓抑制小鼠外周血细胞、免疫功能的影响被引量：26
2016年
目的探讨当归多糖对环磷酰胺致骨髓抑制小鼠外周血细胞、免疫功能的影响,为临床进一步开发应用当归多糖提供理论依据。方法采用环磷酰胺腹腔给药建立小鼠骨髓抑制模型。将SPF级Wistar雄性小鼠72只按随机对照原则分为6组,即正常组、模型组、当归多糖高剂量组、当归多糖中剂量组、当归多糖低剂量组及对照组。造模成功后各组分别给予蒸馏水、高剂量当归多糖(400μg/g)、中剂量当归多糖(200μg/g)、低剂量当归多糖(100μg/g)及利血生(20μg/g)干预。应用常规法测外周血细胞计数、流式细胞术检测T细胞亚群、酶联免疫吸附法检测IgM、放射免疫法检测IgG。结果与B组比较,C组、D组及F组可升高WBC(P<0.05),C组可升高RBC(P<0.05),D组、E组可升高PLT(P<0.05)。与B组比较,C组、D组、E组和F组的IgG、IgM含量出现不同程度的增高(P<0.01或P<0.05);C组IgG水平相比F组高(P<0.05),比A组低(P<0.01);A组与B组IgG、IgM含量比较,有显著性差异(P<0.05)。当归多糖高剂量组(C组)T细胞亚群接近正常水平,与B组比较,C组、D组、E组和F组除CD8+显著降低外(P<0.05),其他亚群水平均升高(P<0.05)。结论当归多糖可以改善小鼠不同程度的骨髓抑制,且能增强化疗后小鼠的免疫功能,还可升高骨髓抑制小鼠血清中的IgG、IgM含量,以调节体液免疫,进而调控骨髓造血。
丁学兰赵信科邱勇玉陈开兵李应东
关键词：当归多糖环磷酰胺骨髓抑制外周血细胞免疫功能
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