徐州市科技局社会发展基金(X200523113)
- 作品数：5 被引量：5H指数：2
- 相关作者：冯继良吴强姚焕玲王红梅杜秀平更多>>
- 相关机构：徐州市妇幼保健院江苏省肿瘤医院徐州医学院更多>>
- 发文基金：徐州市科技局社会发展基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 通过小干扰RNA沉默mdr-1基因逆转卵巢癌耐药细胞株SKOV3/TAXOL多药耐药的研究
- 2010年
- 目的 构建靶向于卵巢癌耐药细胞株中高表达的多药耐药-1（mdr-1）基因的短发夹状RNA重组质粒,探讨RNAi沉默技术逆转卵巢上皮性癌（卵巢癌）细胞多药耐药的可行性.方法运用基因克隆技术构建靶向于mdr-1基因的重组质粒PGPU6/GFP/Neo-mdr-1并转染至卵巢癌耐药细胞株SKOV3/TAXOL,反转录聚合酶链反应检测到mdr-1基因表达.CCK-8检测对SKOV3/TAXOL细胞增殖的抑制作用.结果构建的重组质粒PGPU6/GFP/Neo-mdr-1能明显抑制mdr-1基因的表达.蛋白质印迹结果表明,转染重组质粒PGPU6/GFP/Neo-mdr-1的SKOV3/TAXOL靶细胞的抑制率显著提高.RT-PCR检测mdr-1基因mRNA转录水平下降;pPGPU6/GFP/Neo-mdr-1明显抑制SKOV3/TAXOL细胞的增殖.结论重组质粒PGPU6/GFP/Neo-mdr-1可有效地抑制SKOV3/TAXOL细胞内源mdr-1基因的表达和mRNA的转录,并抑制细胞的增殖和促进凋亡的发生,应用RNAi技术,能够逆转卵巢癌细胞对化疗药物的多药耐药.为化疗耐受的肿瘤细胞提供了新的基因治疗手段.
- 冯继良姚焕铃王红梅杜秀平
- 关键词：基因
- RNAi沉默卵巢癌耐药细胞株SKOV3／TAXOL内源mdr1基因对细胞增生的影响被引量：2
- 2009年
- 目的构建靶向于卵巢癌耐药细胞株中高表达的mdr1基因的短发夹状RNA重组质粒，研究其沉默卵巢癌耐药细胞株SKOV3／TAXOL内源mdr1基因对细胞增生的抑制作用。方法运用基因克隆技术构建靶向于mdr1基因的重组质粒pGPU6／GFP／Neo—mdr1并转染至卵巢癌耐药细胞株SKOV3／TAXOL，CCK-8检测对SKOV3／TAXOL细胞增生的抑制作用。结果构建的重组质粒pGPU6／GFP／Neo—mdr1能明显抑制mdr1基因的表达。CCK-8检测结果表明，转染重组质粒pGPU6／GFP／Neo—mdr1的SKOV3／TAXOL靶细胞的抑制率比对照组显著提高（P〈0．05）。pGPU6／GFP／Neo—mdr1明显抑制SKOV3／TAXOL细胞的增生。细胞凋亡检测显示，pGPU6／GFP／Neo—mdr1转染SKOV3／T后细胞凋亡增加，通过pGPU6／GFP／Neo—mdr1转染SKOV3／T促进凋亡的发生。结论mdr1基因在耐药的卵巢癌细胞增生与凋亡过程中发挥作用，重组质粒pGPU6／GFP／Neo—mdr1可有效地抑制SKOV3／TAXOL细胞内源mdr1基因的表达和mRNA的转录，并抑制细胞的增生和促进凋亡的发生，
- 冯继良王红梅姚焕玲马传侠杜秀平
- 关键词：基因MDR-1增生
- 环氧化酶-2、细胞间隙连接蛋白-43、P-糖蛋白在复发性原发上皮性卵巢癌中的表达
- 2007年
- 目的探讨环氧化酶-2(COX-2)、P-糖蛋白(P-gp)和细胞间隙连接蛋白-43 (CX-43)与上皮性卵巢癌化疗疗效及临床病理的关系。方法60份原发上皮性卵巢癌(PEOC)组织和6份正常卵巢组织作为研究对象。根据临床诊断分为三组:化疗耐药组30例;化疗敏感组30例;正常卵巢组6例。病例术前均未接受过放疗,入院后均行广泛性全子宫切除+盆腔淋巴结清扫+阑尾切除+大网膜切除术,66例患者均有随访结果。用流式细胞术定量分析66份标本中COX-2、P-gp和CX-43蛋白的表达量。结果CX-43蛋白的表达:化疗耐药组<化疗敏感组<正常卵巢组织,单向方差分析两两比较差异有统计学意义(P<0.001)。P-gp和COX-2蛋白的表达:化疗耐药组>化疗敏感组>正常卵巢组织,单向方差分析差异均有统计学意义(P<0.005)。结论P-gp、COX-2蛋白的表达上升和CX-43蛋白的表达下降与上皮性卵巢癌的复发、进展及化疗耐药有关。
- 冯继良吴强左连富刘江惠
- 关键词：环氧化酶-2连接蛋白43P糖蛋白
- 全文增补中
- 耐药基因检测及体外药敏试验在卵巢癌个体化治疗中的价值被引量：3
- 2008年
- 目的 探讨卵巢癌耐药基因表达与体外药敏试验及临床生物学行为的关系.方法 采用流式细胞术和MTT法对60例卵巢癌患者分别检测组织中的COX-2、CX43、P-gp基因表达和对常用化疗药物的敏感性,并对其临床近期疗效关系进行分析.结果 COX-2表达在顺铂(DDP)耐药组高于DDP敏感组,差异有统计学意义(P=0.01).CX43表达在DDP耐药组低于DDP敏感组,差异有统计学意义(P=0.005).P-gp表达在对依托泊苷(VP16)耐药组高于VP16敏感组,差异有统计学意义(P=0.009).CX43表达在对紫杉醇(Taxol)耐药组低于Taxol敏感组.差异有统计学意义(P=0.001).COX-2高表达、CX43低表达、P-gp高表达的癌组织对化疗药物的敏感性低于COX-2低表达、CX43高表达、P-gP低表达者.5-Fu、CBP、VCR、PYM、EPI、GEM的敏感性与COX-2、CX43、P-gp表达高低无显著相关性.结论 卵巢癌组织中COX-2与P-gp高表达、CX43低表达与部分化疗药物的体外药敏试验敏感性有关.耐药基因相关蛋白COX-2、P-gp、CX43的检测,结合肿瘤药敏试验结果选择敏感化疗方案能提高化疗疗效.从而使卵巢癌治疗个体化.
- 冯继良姚焕玲吴强马传侠
- 关键词：环氧化酶-2连接蛋白43P糖蛋白
- COX-2、CX43在复发性原发上皮性卵巢癌中的表达
- 2007年
- 目的:探讨环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)和细胞间隙连接蛋白43(connexin 43,CX43)与上皮性卵巢癌化疗疗效(耐药或敏感)及临床病理的关系。方法:在1999年1月至2003年6月间,从临床资料及随访资料完整的卵巢癌病例中,筛选出60例原发上皮性卵巢癌(primary epithelia ovarian carcinoma,PEOC)和6例正常卵巢(均为宫颈癌切除标本,且术后病理证实双卵巢为正常组织)的存档蜡块,作为研究对象。根据临床诊断分为3组:化疗耐药组30例,化疗敏感组30例,正常卵巢组6例。术前均未接受过放疗,入院后均行广泛性全子宫切除+盆腔淋巴结清扫+阑尾切除+大网膜切除术,全部66例病人均有随访结果。用流式细胞术定量分析66例标本组织中COX-2和CX43蛋白的表达量。结果:CX43蛋白的表达:化疗耐药组<化疗敏感组<正常卵巢组织,单向方差分析两两比较结果均为P=0.000,差异有极显著意义。COX-2蛋白的表达:化疗耐药组>化疗敏感组>正常卵巢组织,单向方差分析两两比较差异均有极显著意义,P<0.005。随临床分期、病理分级、化疗疗程数的增加及有淋巴结转移,CX43蛋白的表达量随之降低,但是差异无显著意义,P>0.05。结论:COX-2蛋白的表达上升和CX43蛋白的表达下降与上皮性卵巢癌的复发、发展及疗程有关,与化疗耐药呈正相关。
- 冯继良吴强左连富刘江惠
- 关键词：环氧化酶-2细胞间隙连接蛋白43上皮性卵巢癌
