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二烯丙基二硫对荷S180肉瘤小鼠的辐射增敏效应被引量：1: 2013年; 研究大蒜素重要活性成分二烯丙基二硫(Diallyl disulfide,DADS)对荷S180肉瘤小鼠的辐射增敏效应。利用X射线对荷瘤小鼠全身辐照。测量肿瘤体积、重量;检测肿瘤组织中细胞凋亡及Bcl-2、Bax、caspase-3等凋亡因子的表达。同时测定了DADS对S180细胞增殖及细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)的影响。结果显示:与对照组、单纯药物组及单纯辐照组相比,DADS联合辐照组小鼠的肿瘤体变小、重量减轻(P<0.01);肿瘤组织中TUNEL阳性细胞增多(P<0.01);Bax、caspase-3表达增强,而Bcl-2表达减弱。此外,DADS引起了S180细胞内大量ROS的产生。结果提示DADS对荷S180肉瘤小鼠具有辐射增敏效应,其机制与上调Bax、Caspase-3、下调Bcl-2表达及诱导肿瘤细胞产生ROS有关。; 许帅张红刘阳赵邱越狄翠霞孙超马晓飞李鸿岩; 关键词：二烯丙基二硫小鼠辐射增敏

大蒜素在重离子放射治疗中的潜在用途被引量：2: 2012年; 综述了大蒜素对正常细胞的保护机制和对肿瘤细胞的抑制机制,并将其与辐射保护剂和辐射增敏剂的作用机制进行了比较,提出大蒜素在放射治疗中对正常细胞具有辐射保护效应,而对肿瘤细胞具有辐射增敏效应。设想大蒜素的辐射保护和辐射增敏这种双重效应及其他优点在肿瘤放射治疗中能提高辐射生物学效应,进一步改善治疗效果,在临床应用中具有潜在的价值。; 许帅张红刘阳; 关键词：辐射增敏剂大蒜素

二烯丙基二硫对^(12)C^(6+)离子束辐照损伤小鼠的保护作用研究被引量：3: 2013年; 研究大蒜素重要活性成分二烯丙基二硫(Diallyl disulfide,简称DADS)对12C6+离子束辐照损伤小鼠的保护作用。利用4 Gy剂量12C6+离子束对不同浓度DADS预处理的雄性昆明小鼠进行单次全身照射。随后检测骨髓细胞微核率和肝组织中丙二醛(MDA)含量、蛋白质总羰基含量、总抗氧化能力(T-AOC)及谷丙转氨酶(ALT)活性。结果显示,与单纯照射组相比,低浓度DADS预处理组骨髓细胞微核率和肝组织ALT活性均显著降低(p<0.001),而肝组织T-AOC明显增强(p<0.05);中浓度DADS预处理组肝组织中MDA含量和蛋白质总羰基含量均显著减少(p<0.05)。结果提示,DADS通过抑制氧化应激,有效地保护了脂质、蛋白质和遗传物质免受12C6+离子束辐照引起的损伤。; 许帅张红刘阳马晓飞; 关键词：离子束辐照二烯丙基二硫昆明小鼠 DADS 总抗氧化能力

重离子对人胃癌细胞DNA错配修复基因MSH2表达的影响被引量：1: 2015年; 采用高传能线密度(LET)重离子辐照人胃癌SGC7901细胞,应用流式细胞技术、蛋白质印迹法(Western blot)及反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)观察重离子诱导人胃癌SGC7901细胞周期、凋亡和MSH2表达状况。结果表明:与对照组相比,SGC7901细胞在辐射后72 h G2/M期所占细胞比率(33.26±0.08)和凋亡率(24.16±0.64)均达到峰值,且呈时间依赖性增加;经重离子照射后,DNA错配修复基因MSH2 m RNA和蛋白表达水平在6 h最高。结果提示:重离子在体外诱导SGC7901细胞周期阻滞和凋亡,且具有显著的时间依赖性效应;重离子在一定剂量和时间下,诱导了SGC7901细胞MSH2基因表达。DNA错配修复基因MSH2可能参与了重离子辐照诱导胃癌细胞DNA损伤的修复应答。; 缪国英张红卢启明李鸿岩狄翠霞郭逸潇; 关键词：重离子束 MSH2 基因表达

重离子和X射线对人微血管内皮细胞血管生成的抑制作用被引量：4: 2013年; 研究了X射线和重离子照射对人微血管内皮细胞的增殖、迁移、管样结构形成及基质金属蛋白酶表达的影响。Transwell迁移实验结果显示,照射24 h后,非毒性照射剂量照射能抑制HMEC-1细胞的迁移,且重离子照射抑制内皮细胞迁移能力较X射线的强。基质胶实验显示,重离子照射可显著抑制自发性管样结构的形成,但X射线照射的抑制作用不明显。同时,明胶酶谱法证实了重离子照射可明显抑制HMEC-1细胞中基质金属蛋白酶(MMP-2和MMP-9)的表达,而X射线照射对此类酶几乎无任何影响,显示了重离子较X射线的肿瘤放疗优势所在。; 刘圆圆张红刘阳孙超武振华李鸿岩; 关键词：微血管内皮细胞血管生成基质金属蛋白酶 X射线照射

乏氧细胞线粒体与肿瘤辐射抗性: 2013年; 综述了乏氧环境对细胞整体和对线粒体的影响,正常细胞线粒体呼吸链在乏氧环境下的损伤及其与肿瘤的关系,并对肿瘤细胞适应乏氧环境的机制进行了阐述。总结了线粒体作为供能细胞器,对肿瘤细胞在乏氧条件下生长、侵袭和转移及获取能量过程中的作用,并介绍了中国科学科院近代物理研究所利用重离子辐照所做的相关研究成果,包括不同剂量重离子对线粒体DNA超螺旋构象及线粒体功能的影响,同一剂量不同时间重离子辐照后对线粒体DNA 4977大片段损伤累积的影响。; 何阳周鑫张红; 关键词：乏氧线粒体肿瘤辐射抗性

MST-312对人肝癌HepG2细胞辐射敏感性影响研究被引量：6: 2015年; 目的研究端粒酶抑制剂MST-312对人肝癌细胞HepG2辐射敏感性影响。方法 MTT实验检测0、2、4、6、8和10μmol/L的MST-312对HepG2细胞的增殖抑制作用;采用克隆形成实验检测HepG2细胞存活率,观察MST-312对细胞辐射增敏性的影响;流式细胞术分析细胞周期及凋亡率;Hoechst 33258荧光染色法检测细胞凋亡的形态变化;蛋白质印迹法检测γ-H2AX蛋白表达水平,衡量DNA损伤的程度。结果 MTT法检测结果显示,MST-312对HepG2细胞增殖抑制作用呈剂量依赖性,4μmol/L MST-312对HepG2细胞的增殖抑制率<10%,而且对细胞的周期分布没有明显影响。克隆形成实验结果显示,MST-312预处理2h后再给予X射线辐照的联合组克隆形成率为(17.68±4.01)%,较辐照组(62.60±7.91)%明显降低,F=9.773,P=0.014。流式细胞术分析结果表明,随着时间的延长,联合组G2/M期的比例由(20.56±0.75)%下降至(5.82±0.45)%,而Sub-G1峰值由(6.13±0.43)%上升至(15.78±0.89)%,即随着G2/M期阻滞比例下降的同时Sub-G1峰值比例在上升。Hoechst 33258荧光染色结果表明,在X射线处理后12h,联合组比辐照组出现了更加明显的细胞凋亡形态变化。蛋白质印迹法检测结果显示,在辐照后24h,联合组γ-H2AX蛋白表达量(614.20±21.13)%,高于辐照组(421.78±19.11)%,F=14.513,P=0.005。提示DNA损伤严重,未完全修复。结论端粒酶抑制剂MST-312促进了辐射诱导的细胞凋亡,对HepG2细胞具有辐射增敏作用,其机制可能与加剧辐射诱导的端粒损伤和抑制辐射后DNA损伤修复有关。; 王亚丽孙超张昕谢漪杨立娜刘圆圆赵邱越甘露张红; 关键词：HEPG2细胞端粒酶抑制剂 X-射线辐射增敏

姜黄素对重离子辐射损伤小鼠睾丸组织的防护作用研究被引量：3: 2014年; 探讨姜黄素(Curcumin,简称Cur)对重离子辐射损伤小鼠睾丸组织的防护作用。小鼠灌胃不同剂量的Cur后给予4 Gy剂量^(12)C^(6+)离子束全身单次照射。24 h后对小鼠睾丸组织形态学变化进行观察,并测定丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性和过氧化氢酶(CAT)活性。结果显示:中、高浓度Cur预处理组对小鼠睾丸组织的形态具有较好的保护作用;低、中浓度Cur预处理组MDA含量显著降低(P<0.05);与单纯照射组相比,低浓度Cur预处理组SOD活性水平和中浓度Cur预处理组CA了活性水平显著提高(P<0.05)。结果表明:Cur对重离子全身辐射小鼠的抗氧化系统有一定的激活效应,对辐射损伤有一定的防护作用,其机制可能与Cur清除自由基,保护脂质和蛋白质有关。; 赵邱越王振华谢漪许帅狄翠霞张红; 关键词：姜黄素小鼠辐射防护

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中国科学院西部之光基金(XB106012)

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