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湖南省教育厅优秀青年基金(08B066)

作品数:3 被引量:10H指数:2
相关作者:伍卫褚春杨军刘厂辉全智华更多>>
相关机构:中山大学附属第二医院南华大学更多>>
发文基金:湖南省教育厅优秀青年基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 2篇心力衰竭
  • 2篇衰竭
  • 2篇细胞
  • 2篇连接蛋白
  • 2篇肌细胞
  • 2篇缝隙连接蛋白
  • 1篇蛋白
  • 1篇电生理
  • 1篇凋亡
  • 1篇动脉
  • 1篇心肌
  • 1篇心肌细胞
  • 1篇心力衰竭大鼠
  • 1篇心室
  • 1篇心室肌
  • 1篇心脏
  • 1篇失稳
  • 1篇瞬时外向钾电...
  • 1篇缩窄
  • 1篇缺氧

机构

  • 3篇南华大学
  • 3篇中山大学附属...

作者

  • 3篇杨军
  • 3篇褚春
  • 3篇伍卫
  • 2篇刘厂辉
  • 2篇周先令
  • 2篇全智华
  • 1篇谭芳
  • 1篇邓彪
  • 1篇王苏燕
  • 1篇王光辉
  • 1篇丁赛良

传媒

  • 1篇中国动脉硬化...
  • 1篇中华老年多器...
  • 1篇医学信息

年份

  • 1篇2012
  • 1篇2011
  • 1篇2010
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
腹主动脉缩窄大鼠心力衰竭时心室肌细胞电生理失稳态及Ito的变化被引量:3
2010年
目的探讨腹主动脉缩窄大鼠心力衰竭时电生理失稳态和心室肌细胞Ito的变化。方法采用腹主动脉缩窄法建立心力衰竭大鼠模型,术后16周检测心脏彩超和左室舒张末压,左室舒张末压≥15mmHg大鼠归入心力衰竭组,另设假结扎对照组。在术后16周测定两纽大鼠电生理指标。采用酶解法获得单个大鼠。室肌细胞并以标准全细胞膜片钳技术记录Ito结果心力衰竭大鼠与假结扎对照组大鼠比较左室舒张末压.心率和动脉血压均明显增加,校正QT间期和心室有效不应期则明显延长,而心室有效不应期的延长与大鼠左室舒张末压呈正相关。心力衰竭组细胞心室肌细胞膜电容与假结扎对照组相比明显增大。而该组心室肌细胞的Ito峰值及密度较假结扎对照组明显降低。两组大鼠。室肌细胞Ito激活、失活和复活动力学特征均无显著差异。结论腹主动脉缩窄大鼠心力衰竭时存在明显电生理失稳态变化,可能与心室肌细胞膜Ito的降低有关。
褚春杨军谭芳周先令全智华伍卫
关键词:心力衰竭电生理瞬时外向钾电流
缺氧对肥大心肌细胞凋亡和缝隙连接蛋白43表达的影响被引量:6
2012年
目的探讨缺氧对正常心肌细胞和肥大心肌细胞缝隙连接蛋白43(Cx43)表达的影响。方法将培养的乳鼠心肌细胞或诱导肥大后的心肌细胞分别缺氧24 h,并以Hoechst33258染色法检测缺氧对心肌细胞凋亡的影响,Western blot和免疫荧光法检测Cx43的表达。结果培养的心肌细胞经血管紧张素Ⅱ诱导48 h后出现肥大,肥大心肌细胞缺氧24 h比正常心肌细胞出现更明显的凋亡,缺氧明显下调心肌细胞Cx43的表达,而肥大心肌细胞Cx43的表达下调更为明显。结论缺氧导致肥大心肌细胞Cx43的表达显著下调,细胞凋亡更明显,可能与缺氧时肥大心肌的电生理重构和恶性心律失常的产生机制有关。
褚春杨军王光辉邓彪丁赛良王苏燕刘厂辉伍卫
关键词:缺氧细胞凋亡缝隙连接蛋白43心肌细胞
压力超负荷心力衰竭大鼠心室肌电生理失稳态及缝隙连接蛋白Cx43的变化被引量:1
2011年
目的观察压力超负荷所致心力衰竭(HF)大鼠心室肌电生理失稳态和缝隙连接蛋白Cx43表达的变化。方法采用腹主动脉缩窄法建立压力超负荷大鼠HF模型,取左室舒张末压≥15mmHg的存活大鼠入HF组,另设假结扎对照组。术后32周两组大鼠以颈总动脉插管法和心脏B超测定心功能,并检测电生理指标,以免疫印迹方法检测心肌细胞Cx43蛋白表达的变化,通过透射电镜观察心室肌缝隙连接分布的变化。结果 HF大鼠出现明显电生理失稳态和心功能不全,左室舒张末压明显增高而心室有效不应期明显延长,左室射血分数明显下降,同时大鼠心室肌中缝隙连接蛋白Cx43表达明显下调(0.929±0.095 vs 1.250±0.083,P<0.05)并出现空间重构。结论压力超负荷所致HF大鼠心室肌存在明显缝隙连接重构,这可能是导致HF时心肌电生理重构的重要机制。
杨军褚春伍卫周先令全智华刘厂辉
关键词:心力衰竭肌细胞心脏连接蛋白43
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