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广西壮族自治区卫生厅重点科研课题(200927)

作品数:6 被引量:31H指数:3
相关作者:农晓琳李昊李佳荃杨亦萍李异兴更多>>
相关机构:广西医科大学广西医科大学第一附属医院更多>>
发文基金:广西壮族自治区卫生厅重点科研课题国家自然科学基金广西壮族自治区自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 6篇中文期刊文章

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 3篇移植瘤
  • 3篇细胞
  • 2篇血管
  • 2篇血管内皮
  • 2篇血管内皮生长...
  • 2篇舌癌
  • 2篇青蒿
  • 2篇青蒿琥酯
  • 2篇肿瘤
  • 2篇腺样
  • 2篇腺样囊性癌
  • 2篇耐药
  • 2篇耐药细胞
  • 2篇囊性
  • 2篇囊性癌
  • 2篇内皮
  • 2篇内皮生长因子
  • 1篇短发夹RNA...
  • 1篇移植瘤增殖
  • 1篇抑瘤

机构

  • 6篇广西医科大学
  • 1篇广西医科大学...

作者

  • 6篇农晓琳
  • 4篇李昊
  • 4篇李佳荃
  • 3篇杨亦萍
  • 2篇夏勇
  • 2篇黎燕宁
  • 2篇李异兴
  • 2篇胥航
  • 2篇黎彦
  • 1篇俞立平
  • 1篇农东晓
  • 1篇朴智
  • 1篇卿海云
  • 1篇徐铭竹
  • 1篇曹阳
  • 1篇李曦雯
  • 1篇陈琦

传媒

  • 1篇实用肿瘤学杂...
  • 1篇中华口腔医学...
  • 1篇口腔医学
  • 1篇中国肿瘤临床
  • 1篇天然产物研究...
  • 1篇世界科学技术...

年份

  • 1篇2016
  • 2篇2013
  • 3篇2011
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
青蒿琥酯抗肿瘤作用机制与临床应用的研究进展被引量:14
2016年
青蒿素的可溶性衍生物青蒿琥酯(Artesunate,ART)具有潜在的抗肿瘤作用,能够抑制乳腺癌、肺癌、肝癌、胃癌、宫颈癌以及白血病等多种人类常见肿瘤。其作用机制是多方面的,包括抑制肿瘤细胞增殖和诱导肿瘤细胞分化和凋亡、调控细胞信号转导、抑制肿瘤血管新生、抑制肿瘤侵袭转移、增敏抗肿瘤化疗药物等。近年来有新的研究表明,ART亦可逆转肿瘤细胞的多药耐药作用,且抗氧化可能也是其抗肿瘤的机制之一。本文对近年来ART抗肿瘤作用机制的实验研究作了全面的归纳分析,并对ART抗肿瘤作用机制及其临床应用进行了综述。
李异兴李曦雯农晓琳
关键词:青蒿素青蒿琥酯肿瘤
青蒿琥酯对腺样囊性癌NACC细胞裸鼠移植瘤抑制效果的研究被引量:3
2013年
目的:观察青蒿琥酯(ART)对腺样囊性癌裸鼠移植瘤的治疗效果,并探讨其作用机制。方法:裸鼠背部皮下接种涎腺腺样囊性癌NACC细胞系,建立移植瘤模型,接种7天后始见成瘤时,随机将动物分为5组,即生理盐水对照组、ART 50.0 mg.kg-1组、ART 100.0 mg.kg-1组、ART 200.0 mg.kg-1组、DDP 2.0 mg.kg-1组。每组5只,隔天给药,称裸鼠体重,给药8次后取瘤称重,采用免疫组化法、Western blot法检测Bcl-2,ERK2,VEGF的表达。结果:ART 200.0 mg.kg-1组以及DDP 2.0 mg.kg-1组移植瘤瘤重较生理盐水对照组明显减轻(P<0.05)。ART 200.0 mg.kg-1组与DDP 2.0 mg.kg-1组相比,抑瘤效果无显著性差异(P>0.05)。DDP 2.0 mg.kg-1组体重减轻明显,极度瘦弱,其余各组体重及生活状态无明显改变。瘤体标本免疫组化及Western blot法检测均发现ART 100.0 mg.kg-1可引起细胞凋亡并下调Bcl-2、ERK2以及VEGF的表达,这种下调作用在ART 200.0 mg.kg-1组更为明显,其与DDP 2.0 mg.kg-1组效果相似。结论:青蒿琥酯可有效抑制腺样囊性癌裸鼠移植瘤的生长,且毒副作用小,其作用机制可能与下调肿瘤VEGF,Bcl-2,ERK2的表达相关。
胥航农晓琳李异兴李佳荃俞立平朴智
关键词:青蒿琥酯腺样囊性癌裸鼠移植瘤抑瘤率
63例涎腺腺样囊性癌患者预后相关因素的Cox模型分析被引量:7
2011年
目的探讨影响涎腺腺样囊性癌(adenoid cystic carcinoma,ACC)患者术后生存的相关因素。方法回顾性分析1988年1月—2005年10月在我院手术治疗并经病理确诊的63例涎腺ACC患者临床资料,对可能影响患者术后生存的指标进行Kaplan-Meier检验后,采用Cox比例风险回归模型进行多因素分析。结果 63例涎腺ACC患者术后3、5、10年的总生存率分别为77.64%、68.31%、39.26%,无瘤生存率分别为65.73%、57.17%、38.92%。Cox比例风险回归模型多因素分析结果显示:TNM分期、病理类型、神经侵犯、手术方式、放/化疗、局部复发及远处转移是影响患者术后生存的重要因素。结论高TNM分期、实性病理类型、神经周围侵犯、有局部复发及远处转移等是涎腺ACC患者术后生存的危险因素,能缩短术后生存时间;手术加放/化疗是保护因素。
农晓琳陈琦黎燕宁李昊杨亦萍卿海云曹阳
关键词:涎腺腺样囊性癌COX比例风险回归模型
RNA干扰抑制血管内皮生长因子影响舌癌耐药细胞移植瘤增殖及血管生成
2011年
目的研究RNA干扰抑制血管内皮生长因子(VEGF)的表达对舌癌耐药细胞移植瘤增殖及血管生成的影响。方法用顺铂体外连续诱导法诱导舌癌Tca8113细胞系获得耐药细胞,将耐药细胞接种裸鼠皮下建立移植瘤模型,并随机分为空白对照组、空载体组、无关片段组、干扰质粒组。以脂质体法对空载体组、无关片段组、干扰质粒组进行瘤内及瘤周注射转染,RNA干扰抑制VEGF的表达,测量瘤体重量及体积,免疫组化法检测移植瘤PCNA、CD34,比较肿瘤增殖性及微血管参数,原位杂交法检测VEGFmRNA,免疫印迹法检测VEGF蛋白。结果干扰质粒组的瘤体体积、重量、PCNA平均光密度值、微血管参数均小于其他各组(P〈0.05)。干扰质粒组中VEGFmRNA及蛋白表达水平较其他各组明显下降(P〈0.05)。结论通过靶向VEGF的RNA干扰下调VEGF的表达,能抑制人舌癌耐药细胞移植瘤的增殖及血管生成,提示RNA干扰抑制VEGF可能为临床治疗耐药舌痛柽供新途径。
李昊农晓琳黎彦夏勇李佳荃杨亦萍
关键词:RNA干扰血管内皮生长因子舌癌耐药细胞系
CXCR 4CD44 CD133表达在舌鳞状细胞癌患者生存分析中的价值被引量:5
2013年
目的:探讨影响舌鳞状细胞癌患者术后生存的相关因素。方法:回顾性分析经病理确诊并行手术治疗的44例舌鳞癌患者临床资料,采用免疫组织化学方法检测不同病理分级舌鳞癌患者癌组织中CXCR4、CD44、CD133的表达情况。将可能影响患者术后生存的指标进行Kaplan-Meier检验后,采用Cox比例风险回归模型进行多因素分析。结果:本研究44例舌鳞癌标本中,高分化29例,中、低分化15例;Ⅰ期11例,Ⅱ期12例,Ⅲ期8例,Ⅳ期13例。各病理分级病例CXCR4、CD44、CD133阳阳性率分别是79.54%(35/44)、77.27%(34/44)和75.00%(33/44)。CXCR4、CD44、CD133在舌鳞癌各病理分级组在之间表达强度差异均有统计学意义(P<0.05),且CXCR4、CD44、CD133分别与转移、复发也成正相关。Cox模型多因素分析提示:CXCR4表达情况、临床分期、颈部转移为本组舌鳞癌患者预后独立的影响因素及死亡的危险因素。结论:CXCR4、CD44、CD133的表达与舌鳞癌的恶性程度存在相关性,CXCR4表达情况、临床分期、颈部转移为术后评价舌鳞癌患者生存的重要指标。
农晓琳徐铭竹李昊杨亦萍农东晓曹阳李佳荃胥航黎燕宁
关键词:舌鳞状细胞癌CXCR4CD44CD133
短发夹RNA干扰血管内皮生长因子对舌癌耐药细胞移植瘤的影响被引量:2
2011年
目的 研究短发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA)干扰血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达对人舌癌耐药细胞Tca-顺铂(Cisplatin,DDP)移植瘤的影响及可能机制.方法 以人舌癌Tca8113细胞系为亲本诱导建立耐药Tca-DDP细胞系,将其接种于裸鼠背侧皮下,建立移植瘤模型.模型动物分为4组,即空白对照组(非转染)、空载体组(转染空质粒载体)、无关片段组(转染无关对照质粒)、干扰质粒组(转染靶向VEGF的shRNA表达载体),每组6只,每3天以脂质体为载体作瘤体内及瘤周多点注射.观测移植瘤生长曲线,转染l0次后取瘤体称重,免疫组化法检测移植瘤微血管密度,原位杂交法检测移植瘤VEGFmRNA,免疫组化技术检测移植瘤VEGF、多药耐药蛋白P糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)、B细胞淋巴瘤-白血病因子2(B cell lymphoma/leukemia-2,bcl-2)及胞外信号调节激酶2蛋白(extracellular signal-regulated kinase 2,ERK-2).结果 干扰质粒组的瘤体生长明显受到抑制(P<0.05),移植瘤重量(0.4781±0.0860)g及微血管密度(7.35±1.31)个/视野,低于其他3组(P<0.05),且VEGF的mRNA及蛋白、P-gp、bcl-2及ERK-2的相对表达量分别为(0.0767±0.0234)、(0.1301±0.0433)、(0.1517±0.0184)、(0.1218±0.0251)及(0.1178±0.0291),表达均显著减少(P<0.05).结论 RNA干扰抑制VEGF的表达,可抑制人舌癌Tca8113耐药细胞移植瘤的生长及血管生成,下调P-gp、bcl-2及ERK-2表达水平,提示靶向抑制VEGF可能是治疗耐药舌癌途径之一.
农晓琳李昊夏勇黎彦李佳荃杨亦萍
关键词:血管内皮生长因子舌肿瘤
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