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缺血后处理对糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响被引量：1: 2008年; 目的探讨缺血后处理（I-Post）对糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注（I／R）损伤的影响。方法采用链脲佐菌（STZ）腹腔注射方式建立糖尿病大鼠模型，将制模成功的糖尿病大鼠随机分为4组，即空白对照组、假手术组、缺血再灌注组（I／R组）及缺血后处理组（I-Post组）。I／R组及I-Post组均通过线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞（MCAO）模型，并且I-Post组于大脑中动脉阻塞90min后，反复进行3次短暂再灌注干预（灌注15S后缺血15s）；假手术组手术步骤同上，但不插入线栓；空白对照组不给予任何处理。于缺血90min、再灌注6h后对所有大鼠进行神经功能评分（NDS）、脑梗死体积测定、观察脑组织神经细胞形态学变化及计数TUNEL阳性凋亡细胞数量。结果I-Post组与I／R组比较，其神经功能评分组间差异无统计学意义（P〉0．05），I-Post组大鼠脑梗死体积及凋亡细胞数量均较I／R组明显减小（P〈0．05）。结论I-Post处理能抑制糖尿病脑缺血大鼠神经细胞凋亡，减轻局灶性I／R损伤。; 卢英云王翠兰刘颖李燕; 关键词：缺血后处理脑缺血再灌注损伤细胞凋亡糖尿病

局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠外周血内皮祖细胞数量的变化被引量：7: 2010年; 内皮祖细胞（endothelial progenitor cells，EPCs）是成年干细胞的一种，存在于成人骨髓和外周血中，参与血管生成和修复损伤内皮细胞的过程，被证实参与脑梗死发生后缺血部位新血管的生成。因此利用EPCs治疗脑梗死成为可能，但目前缺乏其改变情况及调控机制的研究。我们观察比较正常和糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后外周血EPCs数量，; 高洪博王翠兰荆静刘春喜; 关键词：局灶性脑缺血再灌注损伤祖细胞数量内皮祖细胞鼠外周血 EPCS

缺血后处理对糖尿病大鼠脑组织 NO及 NOS 含量的影响: 2014年; 目的：探讨缺血后处理对糖尿病大鼠脑组织一氧化氮（ NO）及一氧化氮合成酶（ NOS）含量的影响。方法将30只Wistar大鼠（180-200 g）按随机数字表法分为空白组、缺血组和缺血后处理组。均经一次性链脲佐菌素（STZ）腹腔注射建立糖尿病大鼠模型。缺血组和缺血后处理组大鼠结扎颈总动脉，造脑缺血模型，缺血后处理组对大鼠进行缺血后处理。 HE染色观察各组大鼠脑组织形态学变化，ELISA法检测大鼠血清中NO及NOS各亚型的含量变化，同时免疫印迹（ Western blot ）法检测脑组织中NOS蛋白的表达情况。结果缺血后处理组大鼠脑组织缺损降低，神经元细胞增多，与缺血组相比，缺血后处理组iNOS明显下降，差异具有统计学意义（ P ＜0.05），而与空白组大鼠差异无统计学意义（ P ＞0.05）。 WB结果显示，缺血后处理大鼠中iNOS的表达明显弱于缺血组（ P ＜0.05），与空白组差异无统计学意义（ P ＞0.05）。结论缺血后处理对糖尿病大鼠脑组织具有一定的保护作用，可能是通过抑制NOS特别是iNOS的活性，达到治疗的作用。; 卢英云赵光军杨艳娜刘颖王翠兰; 关键词：糖尿病代谢代谢 WISTAR

肢体缺血后处理对糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤线粒体结构和功能的影响被引量：9: 2009年; 目的探讨肢体缺血后处理(I-PostC)诱导的远隔器官I-PostC(RPostC)对糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注(I/R)损伤线粒体结构和功能的影响。方法链脲佐菌素空腹腹腔注射制作糖尿病大鼠模型,线栓法闭塞大脑中动脉(MCAO)制作局灶性I/R大鼠模型。造模成功的40只雄性SD大鼠分为4组:空白对照组、假手术组、I/R组,RPostC组,每组10只。I/R6h后取脑组织行HE染色观察,测定线粒体丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、Na+/K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,观察线粒体超微结构的改变。结果I/R组线粒体MDA含量[(4.99±1.25)nmol/mgprot]较空白对照组和假手术组明显升高(均P<0.01),SOD[(72.52±13.07)U/mg]、Na+/K+-ATP酶[(3.17±0.34)μmolPi/(mg.h)]、Ca2+-ATP酶[(1.56±0.23)μmolPi/(mg.h)]和GSH-Px活性[(22.66±5.29)U/mg)]明显降低(均P<0.01);与I/R组比较,RPostC组MDA含量[(3.58±0.91)nmol/mg]明显降低(P<0.05),SOD[(99.57±17.80U/mg)]、Na+/K+-ATP酶[(5.89±0.53)μmolPi/(mg.h)]、Ca2+-ATP酶[(3.16±0.31)μmolPi/(mg.h)]和GSH-Px活性[(31.72±6.14)U/mg)]明显升高(P<0.05～0.01);RPostC明显减轻I/R引起的脑组织和线粒体病理损伤程度。结论肢体I-PostC诱导的RPostC对糖尿病大鼠脑和线粒体有明显的保护作用。其机制可能与其增加SOD、Na+/K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶和GSH-Px活性有关。; 李燕王翠兰卢英云; 关键词：肢体缺血后处理再灌注损伤糖尿病线粒体

缺血后处理对糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤线粒体的影响被引量：2: 2009年; 目的观察缺血后处理(I-Post)对糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤线粒体超微结构和功能的影响,探讨I-Post诱导的脑保护的可能机制。方法采用链脲佐菌(STZ)腹腔注射建立糖尿病大鼠模型,在此基础上通过线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞/再灌注模型。SD糖尿病大鼠随机分为4组(n=10),空白对照组、假手术组、缺血再灌注组(I/R组)、缺血后处理组(I-Post组)。于缺血90min再灌注6h后电镜下观察线粒体超微结构、测定缺血侧脑组织线粒体中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、Na+/K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性。结果缺血后处理能明显减轻I/R引起的线粒体超微结构的损伤,提高线粒体SOD、GSH-Px、Na+/K+-ATPase和Ca2+-ATPase的活性(P<0.05或0.0),降低MDA的含量(P<0.05)。结论线粒体可能在I-Post诱导的脑保护中起关键性作用,I-Post诱导的脑保护机制可能与SOD、Na+/K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶和GSH-Px活性增加有关。; 王翠兰卢英云李燕刘颖吴伟李怡; 关键词：缺血后处理线粒体脑缺血再灌注损伤糖尿病

肢体缺血后处理对糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响: 2009年; 目的评价肢体缺血后处理对糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响。方法腹腔注射链脲佐菌素制备大鼠糖尿病模型，造模成功的雄性SD大鼠40只，随机分为4组（n=10）：对照组（C组）；假手术组（S组）仅暴露颈动脉；缺血再灌注组（IR组）线栓阻断大脑中动脉1．5h，再灌注6h；肢体缺血后处理组（IC组）阻断大脑中动脉1．5h，再灌注前30min时捆绑双下肢5min，松开5min，反复3次后恢复灌注，于脑再灌注6h时行神经行为学评分后断头处死大鼠取脑，采用TYC染色法测定脑梗死体积，计算脑梗死体积百分比，TUNEL法检测凋亡神经元，计算神经元凋亡率。结果与C组和S组比较，IR组和IC组再灌注6h时神经行为学评分、脑梗死体积百分比及神经元凋亡率明显升高（P〈0．01）；与IR组比较，IC组再灌注6h时神经行为学评分差异无统计学意义（P〉0．05），脑梗死体积百分比及神经元凋亡率明显降低（P〈0．05或0．01）。结论肢体缺血后处理可减轻糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤。; 李燕王翠兰卢英云; 关键词：下肢再灌注损伤糖尿病缺血后处理

局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠外周血内皮祖细胞数量的变化及其意义被引量：3: 2010年; 目的探讨局灶性脑缺血再灌注损伤(CIR)大鼠外周血内皮祖细胞(EPCs)数量的变化及其意义。方法 50只健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组(5只)、假手术组(5只)、CIR模型组(15只)、糖尿病模型组(5只)、糖尿病假手术组(5只)和糖尿病合并CIR组(15只)。由链脲佐菌素(STZ)诱导制作糖尿病大鼠模型;采用线栓法制作CIR大鼠模型。各模型大鼠采用Longa评分标准进行神经功能评分。CIR模型组与糖尿病合并CIR组各取5只大鼠采用2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色,计算其脑梗死体积。用流式细胞仪计数各组大鼠外周血EPCs的数量。结果糖尿病合并CIR组大鼠神经功能评分[(2.8±1.0)分]明显高于CIR模型组[(1.5±0.3)分],且脑梗死体积[(464.1±169.3)mm3]明显大于CIR模型组[(101.3±57.4)mm3](均P<0.05)。各组中,CIR模型组大鼠外周血EPCs数量最多,糖尿病合并CIR组最少,正常对照组与假手术组多于糖尿病模型组与糖尿病假手术组(均P<0.01)。结论 CIR大鼠外周血EPCs数量增加,有助于修复血管及保护受损脑组织;糖尿病大鼠外周血EPCs数量明显减少,且合并CIR后减少更甚。外周血EPCs数量的检测有助于CIR病情及预后的评估。; 高洪博王翠兰荆静王旭平; 关键词：脑缺血再灌注内皮祖细胞流式细胞仪

脑缺血再灌注大鼠外周血EPCs与VEGF、bFGF、eNOS水平变化及相关性被引量：5: 2011年; 目的探讨大鼠脑缺血再灌注后外周血内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)、血清血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth fac-tor,bFGF)及内皮型一氧化氮合成酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)水平变化及相关性。方法 SD大鼠随机分为正常空白对照组、假手术组、脑梗死组、糖尿病组、糖尿病假手术组和糖尿病缺血再灌注组。链脲佐菌素诱导制作糖尿病模型,线栓法制作脑缺血再灌注模型。流式细胞仪测定EPCs数量,ELISA法测定VEGF、bFGF及eNOS的数量。结果脑梗组EPCs、VEGF、bFGF和eNOS数量较正常组及假手术组增高(P<0.01),糖尿病脑梗组EPCs较糖尿病组下降(P<0.05),而VEGF、bFGF和eNOS数量则升高(P<0.05),EPCs与VEGF和bFGF数量变化有相关性(P<0.05),与eNOS数量变化相关性无统计学意义。结论大鼠脑缺血再灌注后外周血EPCs与VEGF和bFGF水平变化存在相关性,它们可能共同影响着缺血性脑血管病的一些病理生理过程。这种变化及相关性对于估测脑梗死患者病情程度和预后有一定的指导意义。; 荆静王翠兰高洪博; 关键词：脑缺血再灌注损伤内皮祖细胞内皮型一氧化氮合成酶

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山东省自然科学基金(Y2007C087)

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