贵州省科学技术基金(J[2008]2298)
- 作品数：2 被引量：6H指数：1
- 相关作者：蒋清安陈丹丹吕锋吴强杨天和更多>>
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- 吡格列酮对心肌梗死大鼠心肌能量代谢及血流动力学的影响被引量：1
- 2011年
- 目的:探讨吡格列酮对心肌梗死后大鼠心肌能量代谢及血流动力学的影响。方法:采用开胸结扎冠状动脉左前降支建立心肌梗死模型,取术后72 h存活的20只大鼠随机分为手术组(MI组,n=10)和吡格列酮干预组(P组,n=10,吡格列酮3 mg.kg-1.d-1灌胃8周),另设假手术组(SH组,n=10)。分别喂养8周后用West-ern blotting法测定大鼠心肌组织中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的蛋白表达水平。用生物组织氧耗测量仪测定线粒体氧化呼吸活性,高效液相层析法(HPLC)法测量线粒体内腺苷酸含量;氚标记二磷酸腺苷([3H]-ADP)掺入法检测线粒体膜腺苷酸转运体(ANT)转运活性,经颈动脉插管测定血流动力学参数,并计算心室重塑指标。结果:与SH组比较,MI组PPARγ的蛋白表达水平明显下调(P<0.01),线粒体内高能磷酸盐含量、呼吸活性和ANT转运活性明显降低(P<0.01),血流动力学指标紊乱(P<0.01);与MI组比较,吡格列酮8周干预升高PPARγ的蛋白表达水平,改善心梗后心衰大鼠线粒体呼吸活性及ANT转运活性,增加线粒体内高能磷酸盐含量(P<0.01),但血流动力学指标改善不显著。结论:心肌梗死后心力衰竭过程中,吡格列酮干预活化PPARγ,升高PPARγ蛋白的表达,可改善心力衰竭大鼠心肌能量代谢;但对血流动力学指标改善不显著。
- 吕锋杨永曜吴强杨天和陈丹丹蒋清安
- 关键词：吡格列酮能量代谢血流动力学
- 非诺贝特对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌能量代谢的影响被引量：5
- 2011年
- 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)配体非诺贝特对心肌梗死后大鼠心肌能量代谢的影响。方法采用开胸结扎冠脉左前降支建立心肌梗死模型,取术后72h存活的20只大鼠随机分为手术组(MI组,n=10)和非诺贝特干预组[F组,n=10,非诺贝特30mg/(kg.d),灌胃8周],另设一假手术组(SH组,n=10)。分别喂养8周后用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测PPARα,α/β-MHC(肌球蛋白重链同工酶)mRNA的表达。用生物组织氧耗测量仪测定线粒体氧化呼吸活性,高效液相层析法(HPLC)测量线粒体内腺苷酸含量;氚标记二磷酸腺苷(3H-ADP)掺入法检测线粒体膜腺苷酸转运体(ANT)转运活性,并经颈动脉插管测定血流动力学指标。结果与SH组比较,MI组PPARαmRNA表达、α/β-MHC明显下调(P<0.01),线粒体内高能磷酸盐含量、呼吸活性、ANT转运活性明显降低(P<0.01),血流动力学指标紊乱(P<0.01);与MI组比较,非诺贝特长期干预升高PPARαmRNA表达(P<0.05),逆转α/β-MHC下调(P<0.05);线粒体内高能磷酸盐含量则未发现有显著变化(P>0.05),但其可改善心肌梗死后心力衰竭大鼠线粒体呼吸活性及ANT转运活性(P<0.05),对血流动力学指标也有改善作用。结论心肌梗死后心力衰竭过程中伴随心肌能量代谢的"胚胎再演";非诺贝特活化PPARα后可改善心肌能量代谢,延缓心力衰竭的发展,对缺血后心肌有保护作用。
- 杨永曜吕锋吴强杨天和陈丹丹蒋清安
- 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体非诺贝特心肌梗死能量代谢
