创新药物研究开发技术平台建设项目(2012ZX0903016-002)
- 作品数：3 被引量：28H指数：2
- 相关作者：谢晓冬丁震宇马东初韩雅玲孙英慧更多>>
- 相关机构：沈阳军区总医院第四军医大学西京医院更多>>
- 发文基金：创新药物研究开发技术平台建设项目辽宁省科技厅科技攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- CIK过继细胞免疫治疗恶性肿瘤技术临床应用现状被引量：11
- 2015年
- 肿瘤免疫治疗属于目前国内外公认的第四大肿瘤治疗手段——肿瘤生物治疗的重要组成部分。早在2000年美国“国际肿瘤生物/免疫治疗及基因治疗”年会总结报告中就指出：“生物治疗是目前知道的唯一一种有望完全消灭癌细胞的治疗手段,21世纪是肿瘤生物治疗的时代”。2012年《新英格兰医学杂志》发表的“癌症研究两百年”中指出,在癌症治疗方面,手术、放疗、化疗和免疫疗法将形成四足鼎立之势。
- 谢晓冬丁震宇
- 关键词：细胞因子诱导杀伤细胞肿瘤肿瘤治疗方案
- 自体CIK细胞联合化疗一线维持治疗非小细胞肺癌的疗效与安全性被引量：18
- 2015年
- 目的探讨自体细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)在晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者维持治疗中的应用前景及意义。方法选取2011年3月—2013年9月收治的确诊的ⅢB或Ⅳ期NSCLC患者80例,随机分为联合组与对照组,每组40例。对照组均采用单药多西他赛或培美曲塞方案一线维持治疗,联合组先行单药培美曲塞或多西他赛一线维持化疗,间隔半个月后再行自体CIK细胞免疫治疗。对两组进行生存分析、评价近期疗效、检测外周血T淋巴细胞表型、卡氏功能状态量表(KPS)评分及生活质量测评、监测毒性反应。结果两组间无进展生存期无差异(P>0.05);联合组客观缓解率及疾病控制率均高于对照组(P<0.05);联合组治疗后T淋巴细胞亚群水平与本组治疗前及对照组治疗后比较均有统计学差异(P<0.05);联合组KPS评分提高率显著优于对照组(P<0.05);治疗后联合组疲倦、气促、失眠、食欲下降、恶心呕吐等症状改善,躯体功能及总生活质量评分均显著优于对照组及本组治疗前(P<0.05);联合组中性粒细胞降低发生率、胃肠道反应发生率均明显低于对照组(P<0.05)。结论自体CIK细胞联合化疗与单纯化疗相比,可显著提高接受一线维持治疗的晚期NSCLC患者的免疫功能、改善生活质量、降低毒性反应、提高化疗耐受性、获得更高的总体有效率。
- 丁震宇韩雅玲朴瑛张冠中郑振东于卉影孙英慧马东初谢晓冬
- 关键词：细胞因子诱导杀伤细胞抗肿瘤联合化疗方案维持化疗
- shRNA下调MTDH基因抑制人乳腺癌MCF-7细胞HIF-1α及VEGF表达
- 2013年
- 目的:探讨转移粘附基因(metadherin,MTDH)的表达对人乳腺癌细胞中肿瘤血管生成相关分子标志物缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法:将针对MTDH基因的干扰质粒MTDH-shRNA转染乳腺癌MCF-7细胞,RT-PCR及Western blot验证其对MTDH基因的沉默效果;应用Western blot检测转染前后MCF-7细胞中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及血管内皮生长因子(VEGF)在蛋白水平上的表达变化;MTT实验检测下调MTDH对MCF-7细胞增殖情况的影响。结果:MCF-7细胞转染48小时后,MTDH-shRNA转染组和MTDH-shRNA-neg转染组转染效率约70%。MTDH-shRNA转染组中MTDH在mRNA及蛋白水平上表达明显下调,此外HIF-1α及VEGF蛋白表达明显降低,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。MTDH-shRNA转染组MCF-7细胞增殖明显受到抑制,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:在乳腺癌MCF-7细胞中下调MTDH基因可以抑制HIF-1α、VEGF表达及细胞增殖,提示MTDH基因可能对乳腺癌肿瘤血管生成有促进作用。
- 徐龙刘兆喆杜成曹恒李长岭马东初谢晓冬
- 关键词：乳腺癌MTDH缺氧诱导因子-1Α
