国家自然科学基金(81101466)
- 作品数：13 被引量：107H指数：5
- 相关作者：李娅王文岚谢小萍李金声薛莉更多>>
- 相关机构：第四军医大学陕西中医药大学新疆维吾尔自治区人民医院更多>>
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- 高压氧治疗对急性一氧化碳中毒大鼠行为学和脑组织抗氧化能力的影响被引量：5
- 2016年
- 目的 探讨高压氧对急性一氧化碳（CO）中毒大鼠行为学变化和脑组织抗氧化能力的影响.方法 66只SD大鼠按照随机数字表法分为对照组、CO组和高压氧（HBO）组.通过旷场实验和高架十字迷宫实验观察大鼠行为学变化,通过分光光度法分别测定各组大鼠脑组织总超氧化物歧化酶（T-SOD）、铜锌超氧化物歧化酶（CuZn SOD）活性和丙二醛（MDA）含量.结果 CO组大鼠在旷场实验中15 min内中央区路程[（134±87） cm]与对照组[（33±31） cm]和高压氧治疗组[（22±21） cm]相比,均显著增加,差异有统计学意义（P＜0.05）;中央区停留时间[（26±13）s]与对照组[（7±7）s]和HBO组[（4±3）s]相比,均显著延长,差异有统计学意义（P＜0.05）.CO组在高架十字迷宫中5 min内开臂滞留时间[（30.46±17.33）s]和开臂路程[（14.91±10.59） cm]与对照组[（66.07 ±27.68）s]和[（32.58 ±7.95）cm]相比明显缩短,差异有统计学意义（P＜0.05）,与HBO组[（76.21±32.05）s]和[（35.29 ±20.64） cm]相比明显降低,差异有统计学意义（P＜0.05）.CO中毒组脑组织的T-SOD和CuZn SOD均显著低于对照组和HBO组（P＜0.05）,CO中毒组脑组织MDA含量明显升高（P＜0.05）,HBO治疗后脑组织MDA含量降低（P＜0.05）.结论 HBO治疗可改善由CO中毒所致的行为学异常.急性CO中毒后抗氧化能力降低,而给予HBO治疗后,脑组织的抗氧化能力显著提高.
- 李蓉岳荣迪力达尔李娅薛莉谢小萍暴军香李金声王文岚
- 关键词：急性一氧化碳中毒高压氧抗氧化能力行为学
- HBO治疗对急性CO中毒后海马不同分区神经细胞凋亡的作用研究被引量：5
- 2015年
- 目的:通过研究高压氧(HBO)治疗急性CO中毒大鼠海马不同分区神经细胞凋亡情况,探讨HBO治疗急性CO中毒的应用及机理。方法:利用雄性SD大鼠,建立急性CO中毒模型。应用免疫组织化学以及免疫荧光的方法,测定在染毒和CO中毒HBO治疗后1 d、3 d、7 d、14 d和21d Bcl-2、caspase-3、Neu N、BAX和MMP-9的表达水平的变化。结果:海马CA3区神经细胞对急性CO中毒与HBO治疗比CA1和CA2区更加敏感;急性CO中毒后,海马各区神经细胞凋亡程度随1 d、3 d、7 d、14 d和21 d时间延长而加重;BAX、caspase-3和Bcl-2等凋亡相关因子的表达水平与MMP-9的变化趋势一致:在1d开始增多,3d达到最大值,7d开始减少,14 d与21 d与正常组类似;CO中毒大鼠进行HBO治疗后,海马各区MMP-9、BAX、caspase-3和Bcl-2的表达水平明显降低;且HBO治疗7 d后,海马各区这些凋亡相关因子的表达降低最为明显。结论:海马CA3区神经细胞对急性CO中毒及HBO治疗敏感;海马神经细胞凋亡可能与神经细胞表达MMP-9降解神经细胞周围的基质,表达BAX、caspase-3和Bcl-2等凋亡相关因子促进凋亡发生有关;HBO治疗可降低MMP-9以及BAX、caspase-3和Bcl-2等凋亡因子的表达,抑制神经细胞的凋亡;HBO治疗7d对神经细胞凋亡的抑制作用最明显。
- 薛莉李金声李娅任杰谢小萍常耀明王文岚
- 关键词：高压氧治疗急性一氧化碳中毒基质金属蛋白酶-9神经细胞凋亡
- 高压氧预处理对减压病脑组织MMP-9表达与相关元素关系研究
- 2016年
- 目的:探讨高压氧预处理对减压病大鼠脑组织基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinases-9,MMP-9)蛋白的表达与相关金属元素的关系。方法:雄性SD大鼠36只,随机分为正常对照组(NC group)、减压组(DCS group)、HBO预处理组(HBO-PC group),每组12只。连续进行高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)预处理5天后建立减压病模型,原子吸收分光光度计测定各组大鼠脑组织元素锰、锌、铁和镁的含量;免疫组织化学法测定MMP-9蛋白表达,并对两者的结果做相关性分析。结果:减压组镁、锌、铁的含量降低,高压氧预处理组锌、镁含量降低而锰、铁的含量升高(P<0.05);与减压组相比,高压氧预处理组锰、锌、铁、镁含量均升高(P<0.05);减压组中MMP-9表达较对照组明显增加(P<0.05),高压氧预处理组MMP-9表达被抑制,与减压组相比明显减少(P<0.05);脑组织MMP-9阳性细胞表达数与相关的金属元素锌、镁含量呈负相关(P<0.05)。结论:金属元素锌、镁的含量与MMP-9的表达在减压病发生过程中起着非常重要的作用,高压氧预处理可以通过调节元素锌与镁的含量与MMP-9的表达来抑制减压病发生时的大鼠脑组织的氧化损伤,从而起到对减压病的保护作用。
- 杨华林张睿智王文岚薛莉谢小萍李金声李娅
- 关键词：减压病高压氧基质金属蛋白酶9
- 常压氧与高压氧对成年大鼠脑缺血再灌注损伤后微血管新生影响的比较被引量：2
- 2012年
- 目的:研究常压氧与高压氧对成年大鼠脑缺血再灌注损伤后微血管新生影响的差异。方法:将成年SD雄性大鼠随机分为三组:假手术组(SS组)、常压氧治疗组(NBO组)、高压氧治疗组(HBO组),每组又随机分为3、7、10天三个亚组。采用线栓法对NBO组和HBO组大鼠进行大脑中动脉栓塞(MCAO),缺血1.5小时后拔出栓子再灌注,NBO组进行常压氧治疗,HBO组进行高压氧治疗。大鼠分别在3、7、10天麻醉处死,取脑组织切片,血管内皮生长因子(VEGF)、VEGF受体-1(FLT-1)和CD34免疫组化染色,光镜观察取图和统计分析。结果:NBO各组与SS各组相比,VEGF、FLT-1和CD34阳性细胞数目均明显增多(P<0.05);HBO各组与NBO各组比较,7天、10天组VEGF、FLT-1和CD34阳性细胞数目均显著增多(P<0.05)。结论:HBO治疗较NBO治疗对成年大鼠微血管的新生更有促进作用。
- 陈清华王文岚任杰李娅谢小萍凌孝臣李金声
- 关键词：高压氧脑缺血再灌注损伤血管新生
- 基质金属蛋白酶-9与缺血性脑损伤的研究进展被引量：5
- 2017年
- 基质金属蛋白酶(MMPs)是一类含有锌原子结合位点的蛋白酶家族,能够对细胞外基质(ECM)成分进行降解。在大鼠中,MMPs家族包含28个成员。MMP-9与其同源基因MMP-2是MMPs家族的重要成员,属于明胶酶类,能够降解ECM成分中的Ⅳ型胶原。研究显示,MMP-9参与脑局部缺血后中枢和周围神经系统功能的恢复,高压氧治疗能够调节MMP-9的表达。本文对MMP-9的结构、MMP-9在缺血再灌注损伤及高压氧(HBO)治疗中的作用作一综述。
- 薛莉张睿智杨华林张海军李娅王文岚
- 关键词：基质金属蛋白酶-9缺血性脑损伤高压氧治疗
- 一氧化碳中毒与一氧化碳中毒迟发性脑病的研究进展被引量：59
- 2012年
- 急性一氧化碳中毒是指在短时间内吸入过量一氧化碳（CO）所引起的中毒。它是以中枢神经系统（CNS）损伤为主的全身性疾病，是当今发生率和死亡率最高的中毒。急性CO中毒治疗不及时或者即使经过积极治疗，仍有3％-30％的患者于中毒症状缓解后，经过一段时间的“假愈期”（3～240d）发生迟发性脑病（DNS）。本文重点就急性CO中毒和DNS的发病机制、病理学特点、临床诊断和治疗等的研究进展进行综述，以期为其基础与临床研究提供理论基础。
- 王文岚张瑜李娅任杰谢小萍李金声
- 关键词：急性一氧化碳中毒一氧化碳中毒迟发性脑病
- 高压氧治疗对急性一氧化碳中毒大鼠脑组织抗氧化能力的影响被引量：12
- 2016年
- 目的探讨高压氧对急性一氧化碳（CO）中毒大鼠脑组织抗氧化能力的影响。方法66只sD大鼠按照随机数字表法分为对照组、CO染毒组和高压氧（HBO）治疗组。通过Morris水迷宫实验观察大鼠行为学变化，通过测定各组大鼠脑组织总抗氧化能力（T-AOC）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH．PX）、谷胱甘肽还原酶（GR）、过氧化氢酶（CAT）三种抗氧化酶的活性评价脑组织抗氧化能力。结果在CO染毒组，Morris水迷宫定向航行实验的逃避潜伏期（57±5、54±8、52±8、52±10、46±8）s与对照组（45±17、43±14、35±12、34±11、29±13）s和高压氧治疗组（40±10、39±6、35±9、31±11、21±10）s相比，均显著延长（P〈0．05），空间探索实验的第一象限游泳时间（8±5）s与对照组（51±6）s和高压氧治疗组（40±10）s相比明显缩短（P〈0．05），脑组织T—AOC活性（0．68±0．09、0．45±0．17、0．71±0．18、0．69±0．29、0．48±0．29）U／mg与对照组（1．25±0．40）U／mg和高压氧治疗组（0．97±0．31、0．97±0．39、1．45±0．15、1．40±0．25、1．20±0．20）U／mg相比明显降低（P〈0．05），脑组织GSH-PX活性（42±13、106±46、197±49、173±42、429±58）U／mg与对照组（182±53）U／mg和高压氧治疗组（203±63、325±86、389±29、385±100、453±32）U／mg相比明显降低。GR活性（4．3±0．7、2．6±0．5、3．0±1．2、1．8±0．8、3．2±1．9）U／mg与对照组（14．5±3．0）U／rag和高压氧治疗组（13．9±3．3、4．3±1．0、3．9±0．7、4．8±0．9、4．6±0．9）U／rag相比明显降低。CAT活性（1．6士0．8、4．3±1．6、3．9±1．0、8．5±2．6、5．4±1．7）U／mg与对照组（5．2±1．3）U／mg和高压氧治疗组（5．2±2．2、8．8±2．8、5．3±1．0、9．2±2．1、14．1±3．8）U／mg相比明显降低。结论HBO治疗可改善由CO中毒所致的行为学异常。急性CO中毒后大鼠脑
- 李蓉李文斌李娅薛莉谢小萍暴军香李金声王文岚
- 关键词：急性一氧化碳中毒高压氧抗氧化能力
- 高压氧预处理对急性减压所致的大鼠肺组织细胞凋亡及Bcl-2/Bax表达的影响被引量：5
- 2017年
- 目的:探讨高压氧预处理对减压病大鼠肺组织细胞凋亡的影响相关蛋白表达的影响。方法:雄性SD大鼠24只,随机分为3组,正常对照组(NC group)、HBO预处理组(HBOP group)、减压组(DCS group),每组8只。连续进行HBO预处理5天后进行减压病模型制备,取左侧肺组织进行湿干重比值测定,右侧肺组织用于病理实验;HE染色观察肺组织病理学改变,免疫组织化学法标记Bcl-2、Bax、Caspase-3与MMP-9阳性细胞表达,并对bcl-2/bax值进行分析。结果:减压组肺组织Bax、Caspase-3与MMP-9阳性细胞数明显增加(P<0.05),而Bcl-2阳性细胞表达减少(P<0.05);高压氧预处理组与减压组相比,Bax、Caspase-3与MMP-9阳性细胞数明显减少(P<0.05),而Bcl-2阳性细胞表达增加(P<0.05);大鼠肺组织减压组与高压氧预处理组Bcl-2/Bax值较对照组明显降低(P<0.05);与减压组相比,高压氧预处理组明显升高(P<0.05)。结论:HBO预处理可以减轻减压对肺组织的病理损伤,减轻肺泡和支气管上皮细胞的变性坏死,抑制细胞凋亡,从而起到对减压病的保护作用。
- 李娅张睿智杨华林张瑜薛莉谢小萍李金声王文岚
- 关键词：减压病高压氧肺组织细胞凋亡
- 高压氧对成年大鼠脑缺血再灌注损伤后微血管新生的影响被引量：1
- 2012年
- 目的研究高压氧（HBO）对成年大鼠脑缺血再灌注损伤后微血管新生的影响。方法将96只成年雄性SD大鼠按数字表法随机分为3组：假手术组（SS组）、脑缺血再灌注组（ischemiareperfusion，IR组）、高压氧治疗组（HBO组），每组再随机分为3、7、10、21d4个亚组，每亚组8只。采用线栓法对IR组和HBO组大鼠进行大脑中动脉栓塞（MCAO），缺血1．5h后拔出栓子再灌注，HBO组进行HBO治疗，SS组未行任何处理。大鼠分别在3、7、10、21d麻醉处死，取脑组织切片，血管内皮生长因子（VEGF）、VEGF受体-1（VEGFR-1）和CD34免疫组化染色，光镜观察取图并作统计分析。结果IR各组与SS各组相比，除21d亚组外，VEGF、VEGFR-1和CD34阳性细胞数目均明显增多（P〈0．05）；HBO各组与IR各组比较，7、10d组VEGF、VEGFR-1和CD34阳性细胞数目均显著增多（P〈0．05），如IR组10d亚组：VEGF为17．3±2．6，VEGFR-1为18．5±2．9，CD34为11．3±2．7；SS组10d亚组：VEGF为4．2±0．8．VEGFR-1为4．2±0．3，CD34为3．6±0．6；HBO组10d亚组：VEGF为43．6±5．5，VEGFR-1为36．5±5．8，CD34为43．6±5．5。结论HBO治疗对成年大鼠微血管的新生有促进作用。
- 陈清华李娅王文岚任杰谢小萍陈恒贵石鹏飞邓志文李金声
- 关键词：高压氧血管新生血管内皮生长因子血管内皮生长因子受体-1
- 不同细胞构筑在高压氧治疗迟发型脑病中的功能研究被引量：1
- 2015年
- 目的通过研究高压氧（HBO）治疗急性CO中毒大鼠皮层不同细胞构筑在神经细胞凋亡中的差别，探讨HBO治疗急性CO中毒的机制及靶向定位。方法利用雄性SD大鼠，建立急性CO中毒模型。应用免疫组织化学以及免疫荧光的方法，测定在CO中毒和HBO治疗1d、3d、7d、14d和21d后Caspase-3、NeuN和MMP-9的表达变化。结果急性CO中毒后，皮层神经细胞凋亡随中毒后时间延长而加重；不同细胞构筑发生凋亡程度不同，内颗粒层和内锥体细胞层最明显；Caspase-3与MMP-9在内颗粒层与内锥体细胞层变化最明显，在1d开始增多，3d达到最大值，7d开始减少；HBO治疗后，MMP-9和Caspase-3降低，尤其以内颗粒层与内锥体细胞层最明显；且HBO治疗7d后，降低最明显。结论急性CO中毒后，皮层各层神经细胞均发生凋亡现象，内颗粒层和内锥体细胞层最明显；凋亡可能与MMP-9降解神经细胞周围的基质，Caspase-3促进凋亡有关；HBO治疗可能是通过调控复杂的蛋白表达机制，调节MMP-9以及Caspase-3的表达水平，最终抑制神经细胞的凋亡；HBO治疗7d对凋亡的作用最明显。
- 薛莉王文岚李娅任杰李金声常耀明谢小萍
- 关键词：高压氧治疗急性一氧化碳中毒基质金属蛋白酶-9神经细胞凋亡
