公共文化服务平台

叶酸偶联壳聚糖的分离分析: 采用葡聚糖凝胶柱分离纯化自制的叶酸偶联壳聚糖,用紫外分光光度法监测分离情况,并借助紫外分光仪,测定了叶酸偶联程度,使用红外光谱对偶联产物进行分析。通过葡聚糖凝胶柱可成功分离叶酸偶联壳聚糖与未反应的叶酸活性酯,红外光谱分析...; 吴丹君李红季金苟董瑾; 关键词：叶酸壳聚糖; 文献传递

siRNA/壳聚糖纳米粒的制备和分析: 采用复凝聚法制备载siRNA的壳聚糖纳米粒,用琼脂糖凝胶电泳分析质粒的纯度和纳米粒的电性结合,TEM观察纳米粒的粒径和形态,并计算该纳米粒的包封率。结果标明:采用复凝聚制备法能够实现壳聚糖对的包埋,壳聚糖与siRNA电性...; 董瑾李红季金苟吴丹君; 关键词：壳聚糖 SIRNA 纳米粒; 文献传递

iASPP对表达野生型p53基因的乳腺癌细胞株MCF-7凋亡的影响被引量：5: 2010年; 目的:P53凋亡刺激蛋白(ASPP)家族成员能够调节P53诱导的细胞凋亡。其中ASPP家族抑制成员(iASPP)主要通过特异性地和P53蛋白结合抑制肿瘤细胞的凋亡,本实验通过构建iASPP的RNAi质粒,研究在体内外抑制iASPP基因后对表达野生型p53基因的乳腺癌细胞MCF-7凋亡的影响。方法:采用分子生物学方法构建iASPP的腺病毒RNAi质粒pAd-iASPP-RNAi;体外转染MCF-7细胞,同时建立MCF-7细胞的裸鼠移植瘤模型;分别采用RT-PCR和Western blotting检测转染后瘤细胞iASPP mRNA和蛋白质表达的变化;采用流式细胞术检测转染前后瘤细胞凋亡的变化。结果:转染iASPPRNAi后,MCF-7细胞的iASPP mRNA及蛋白表达量降低(抑制率分别为95.4%和96.8%,P<0.01);MCF-7细胞的凋亡百分率、坏死百分率与对照组相比具有显著差异(P<0.01)。裸鼠移植瘤模型经pAd-iASPP-RNAi处理后,iASPP mRNA及蛋白表达量也明显降低(抑制率分别为87.4%和89.2%,P<0.01);移植瘤细胞的凋亡百分率和坏死百分率显著上升(P<0.01和P<0.05)。结论:在体内外抑制iASPP基因的表达能够通过p53途径诱导表达野生型p53的乳腺癌细胞凋亡。; 王长松李红高春芳陈燕平; 关键词：MCF-7细胞基因 P53 RNA干扰

靶向survivin基因的RNAi诱导喉癌Hep-2细胞凋亡的研究被引量：1: 2009年; 目的通过构建RNAi表达载体,转染喉癌细胞株Hep-2,观察其对survivin表达的抑制作用。方法构建针对survivin基因的干扰载体,用脂质体转染喉癌细胞Hep-2,分析干扰载体对survivin表达的抑制情况,检测细胞凋亡。结果survivin在喉癌细胞Hep-2中呈高表达,其基因序列与GenBank序列对比一致,干扰载体pGensil/survivin能抑制survivin的表达,抑制率为68%,并诱导了喉癌细胞的凋亡。结论针对survivin的小分子RNA可以有效抑制喉癌细胞Hep-2中survivin蛋白的表达,并促进喉癌细胞凋亡。; 李红谢睿杨桦镡旭民; 关键词：SURVIVIN基因细胞凋亡

Survivin在喉癌中的表达及意义被引量：5: 2008年; [目的]探讨凋亡抑制基因survivin在喉癌中的表达及其与临床病理特征的关系。[方法]采用免疫组化的方法检测68例喉癌标本中survivin的表达情况。[结果]喉癌中survivin的阳性表达率为52.9%(36/68),survivin阳性表达率与肿瘤临床分期、病理分级、淋巴结转移有一定相关性。[结论]Survivin可能成为预测喉癌预后的新指标。; 李红李明红邓安春缪书卉杨桦镡旭民; 关键词：SURVIVIN 喉肿瘤免疫组化临床病理特征

人全长survivin基因修饰树突状细胞疫苗抑制喉癌作用的体内外研究: 2009年; 目的构建人全长survivin基因修饰树突状细胞（dendriticcells，DCs）疫苗，并观察其对喉癌的抑制作用。方法通过构建人全长survivin-腺病毒载体（pAd-sur），并转染未成熟DCs，诱导培养获取成熟DCs，激活T淋巴细胞的增殖；观察DCs疫苗在体内外的生物学活性。结果成功构建了携带人全长survivin基因的重组腺病毒载体pAd—sur；获得具备典型特征的DCs，其表面分子表达水平可达CD1a46．2％、CD8064．2％、CD8380．5％、HLA—DR84．3％，疫苗对体外细胞杀伤率51．5％，与对照组比较差异有统计学意义（t=7．1358，P〈0．01）；对移植瘤细胞凋亡率为54．9％，坏死率为21．9％，分别与对照组比较，差异有统计学意义（t值分别为33．0209和17．5057，P〈0．01）。结论经人全长survivin基因修饰后，DCs表面分子的表达率较未经基因修饰DCs显著增高，具有更强刺激T淋巴细胞增殖，促进γ干扰素，在体内外具有促进杀伤喉癌细胞的能力。; 李红李明红彭莉杨桦镡旭民; 关键词：微管相关蛋白质类肿瘤蛋白质类树突细胞过继

人参多糖联合同步放疗治疗鼻咽癌的临床疗效和不良反应被引量：7: 2015年; 目的:探讨人参多糖联合放射治疗对鼻咽癌的临床疗效和不良反应。方法:将144例鼻咽癌患者随机分为两组:治疗组,在常规放射治疗基础上联合人参多糖治疗;对照组,单纯接受常规放射治疗。治疗结束后,比较两组患者的临床疗效、血液学指标及不良反应等方面的差异。结果:在常规放射治疗基础上联合人参多糖治疗能够显著提高鼻咽癌患者的临床有效率,与单纯放射治疗相比具有统计学差异(P<0.05)。联合治疗组患者的血液学指标如白细胞、红细胞、血红蛋白、CD4+/CD8+等显著高于单纯放射治疗组,具有统计学差异(P<0.05)。联合治疗组患者治疗后的不良反应明显低于单纯放射治疗组,具有统计学差异(P<0.05)。结论:人参多糖联合放射治疗能够有效的提高鼻咽癌患者的临床疗效、保护血液系统,并且降低放疗引起的不良反应。; 马玉龙李红; 关键词：人参多糖鼻咽癌临床疗效

Survivin基因真核表达载体的构建及其在cos-7中的表达被引量：1: 2007年; [目的]克隆人survivin基因并在真核细胞中表达。[方法]以人喉癌组织中提取总RNA为模版,采用反转录聚合酶链RT-PCR法获得survivin cDNA。将该基因克隆到pcDNA3.0载体中,构建真核细胞表达载体pcDNA3.0/survivin,将测序正确的survivin基因通过脂质体介导下转染cos-7,Western blot检测survivin蛋白在cos-7中表达。[结果]DNA测序证明获得了survivin基因,其序列与GeneBank中报道序列完全一致。Western blot检测survivin蛋白获得高效表达,其相对分子质量为16.5kD。[结论]Survivin基因的克隆和表达均获得了成功,为进一步探讨survivin基因在喉癌诊治中应用奠定了基础。; 李红李明红杨桦镡旭民; 关键词：SURVIVIN基因基因表达

护理干预对鼻咽癌调强适形放疗中口腔黏膜反应的预防作用分析被引量：6: 2013年; 目的观察护理干预措施对鼻咽癌调强适形放疗中患者口腔黏膜反应的预防作用，探讨其临床适用性。方法选择2010年3月。2013年3月第三军医大学附属新桥医院住院治疗的鼻咽癌患者62例，所有患者均采用调强适形放疗进行治疗,将患者分为实验组32例和对照组30例。其中，对照组仅给予放疗后常规护理措施，实验组在此基础上实施护理干预措施。观察两组患者护理有效性及生活质量改善情况，并观察患者合并症情况及对护理的满意情况。结果所有患者调强适形放疗后症状均有所缓解，其中实验组患者的护理治疗有效率达78．13％，明显高于对照组的43133％，差异有统计学意义（χ2=7．90，P〈0．05）。两组患者生理功能、情感职能、社会功能等生活质量评分均有所改善，但实验组患者生活质量评分情况明显优于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。实验组患者经过护理后，（10＋15）d恢复率达96．88％，明显高于对照组的70．00％，差异有统计学意义（χ2=8．27，P〈0．05）。实验组患者的护理满意度为90．63％，显著高于对照组的70．00％，差异有统计学意义（χ2=4．22，P〈0．05）。结论有效护理干预措施可以改善鼻咽癌调强适形放疗中口腔黏膜反应，适合临床长期推广应用。; 彭莉李红傅小利; 关键词：护理干预鼻咽癌调强适形放疗口腔黏膜反应

二甲双胍联合放射线照射对鼻咽癌细胞CNE-1增殖的影响被引量：5: 2018年; 目的:探讨二甲双胍联合放射线照射对鼻咽癌细胞CNE-1增殖的影响。方法:分别给予鼻咽癌细胞CNE-1二甲双胍(5m M)、2Gy放射线照射、二甲双胍(5 m M)联合2Gy放射线照射处理后,采用MTT实验、克隆形成实验检测和比较其细胞增殖抑制率和克隆形成抑制率。结果:MTT实验结果显示:与二甲双胍组或2Gy放射线照射组相比,二甲双胍联合放射线照射组细胞增殖抑制率显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05);克隆形成实验结果显示,与二甲双胍组或2Gy放射线照射组相比,二甲双胍联合放射线照射组细胞克隆形成抑制率显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:二甲双胍联合放射线照射能够有效的抑制鼻咽癌细胞CNE-1的增殖。; 马玉龙李红周雪琴王刘倩王敏; 关键词：二甲双胍放射线照射鼻咽癌细胞细胞增殖

渝B2-20050021-1　渝公网安备 50019002500403号　违法和不良信息举报中心　互联网出版许可证　新出网证(渝)字10号

国家自然科学基金(30672299)

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

国家自然科学基金(30672299)

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈