广东省科技计划工业攻关项目(20128031800298)
- 作品数：1 被引量：0H指数：0
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- H2S通过上调COX-2-PGI2通路拮抗CoCl2诱导的人肺动脉平滑肌细胞过度增殖
- 2013年
- 目的 观察硫化氢（H2S）对化学性缺氧诱导的人肺动脉平滑肌细胞（HPASMC）增殖的改善作用并探讨环氧化酶-2（COX-2）在其中的作用.方法 用化学性缺氧模拟剂氯化钴（CoCl2）处理HPASMC,建立缺氧性肺动脉高压的细胞模型.在CoCl2处理前,用硫氢化钠（NaHS,H2S的供体）预处理30 min,检测细胞存活率、胞内COX-2蛋白的表达以及培养基中前列环素（PGI2）的含量.结果 HPASMC经25,50和100 μmol/L的CoCl2处理24h诱导了明显的增殖反应,使细胞增殖率分别提高至（112.7±4.6）％,（116.2±3.3）％和（113.3±4.7）％,与对照组差异有统计学意义（依次P＜0.05,0.01和0.05）.用50μmol/L CoCl2处理18～24 h,时间依赖性地诱导HPASMC增殖（R为0.99）.50 μmol/LCoCl2处理HPASMC 24 h可明显下调胞内COX-2蛋白的表达（P＜0.05）并抑制细胞释放PGI2 （P＜0.05）.外源性地给予PGI2可使CoCl2诱导的细胞增殖率约降低9％,二者差异有统计学意义（P＜0.05）.在用50 μmol/L CoCl2处理HPASMC前,给予400 μmol/L NaHS预处理30 min,也可使CoCl2的致增殖效应明显减弱（P＜0.05）,另外,NaHS预处理还使胞内COX-2的蛋白表达从0.17±0.08提高至0.59±0.21,并将细胞释放PGI2能力提高2倍.结论 H2S可改善缺氧诱导的HPASMC过度增殖,其分子机制与上调COX-2-PGI2通路的表达有关.
- 李运泉林约瑟李轩狄方榕朱玲王慧深
- 关键词：环氧化酶2依前列醇
