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北京市教委科技发展计划(KM201110025010)

作品数:4 被引量:34H指数:3
相关作者:陈忻熊珮张楠郭春彦马宝仓更多>>
相关机构:首都医科大学更多>>
发文基金:北京市教委科技发展计划更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 4篇帕金森
  • 3篇鱼藤
  • 3篇鱼藤酮
  • 3篇帕金森病
  • 2篇细胞
  • 2篇黄芩
  • 2篇黄芩苷
  • 2篇胶质
  • 2篇胶质细胞
  • 2篇
  • 1篇星形
  • 1篇星形胶质
  • 1篇星形胶质细胞
  • 1篇炎症
  • 1篇药理
  • 1篇药理作用
  • 1篇神经炎
  • 1篇神经炎症
  • 1篇帕金森病大鼠
  • 1篇帕金森模型

机构

  • 4篇首都医科大学

作者

  • 4篇陈忻
  • 3篇张楠
  • 3篇熊珮
  • 2篇马宝仓
  • 2篇郭春彦
  • 1篇穆阳
  • 1篇宋扬文
  • 1篇宋博研

传媒

  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇中国生化药物...
  • 1篇中药新药与临...
  • 1篇中国实验动物...

年份

  • 1篇2015
  • 1篇2013
  • 1篇2012
  • 1篇2011
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
黄芩苷对鱼藤酮致BV2细胞激活损伤的影响被引量:2
2015年
目的观察黄芩苷对鱼藤酮致BV2细胞激活损伤的影响。方法采用MTT法测定鱼藤酮染毒BV2细胞存活率、ICC法测定细胞OX42表达变化、荧光分光光度法测定细胞内Ca2+含量、ICP-AES测定细胞内铁含量以及采用相关试剂盒测定胞外H2O2和胞内MDA、NO、NOS的含量。结果鱼藤酮染毒BV2细胞存活率降低,细胞标记蛋白OX42、细胞内Ca2+含量、细胞内铁含量显著增加(P<0.05),造成细胞产生氧化损伤。黄芩苷可减少鱼藤酮染毒BV2细胞OX42表达,增加细胞存活率、减少细胞内铁含量、减少细胞H2O2释放,减少氧化损伤(P<0.05)。结论黄芩苷抑制鱼藤酮染毒所致BV2的激活和损伤,具有神经保护作用;其保护作用机制与减少铁进入细胞有关。
马宝仓陈忻张楠
关键词:帕金森病鱼藤酮黄芩苷小胶质细胞神经炎症
中药治疗帕金森病的用药概况及其药理作用分析被引量:12
2012年
归纳、总结了近30年中医药治疗帕金森病(Parkinson’s disease,PD)的用药概况和用药规律。对使用频率较高药味的药理作用进行了归纳分析,提出了开展中药治疗PD相关药理活性研究的靶点,为中药防疗PD的药理研究和临床用药提供参考。
陈忻郭春彦熊珮宋博研
关键词:帕金森病中医药药理作用
鱼藤酮帕金森大鼠多脑区铁积聚与胶质细胞激活被引量:5
2013年
目的观察鱼藤酮帕金森病(Parkinson's disease,PD)大鼠铁积聚脑区胶质细胞是否激活。方法雄性Wistar大鼠予颈背部皮下注射鱼藤酮(2 mg/kg)葵花油乳化液,每日一次,连续注射4~6周制备PD模型,8周时做冰冻切片,行免疫组化染色观察PD大鼠铁积聚脑区小胶质细胞(OX42)和星形胶质细胞(GFAP)。结果 PD大鼠黑质致密部、海马齿状回颗粒细胞层、纹状体苍白球、小脑齿状-间位核及小脑面神经核中铁染色显著积聚区域内小胶质细胞和星形胶质细胞染色积分光密度值较正常组明显增加(P〈0.05)。结论鱼藤酮PD大鼠铁积聚脑区小胶质细胞、星型胶质细胞均呈激活状态。
马宝仓陈忻熊珮张楠
关键词:鱼藤酮帕金森模型星形胶质细胞
黄芩苷抑制鱼藤酮帕金森病大鼠黑质铁积聚及作用机制被引量:18
2011年
目的研究PD大鼠中脑黑质多巴胺(DA)神经损伤、铁积聚、铁转运蛋白表达及氧应激水平改变之间的关系,探讨铁积聚在PD发生发展中的作用及黄芩苷保护DA能神经、抑制铁积聚的机制。方法实验采用鱼藤酮PD模型大鼠,观察黑质铁含量及TH、DMT1、FP1的表达,检测血清、肝脏铁含量以及大脑皮层GSH和MDA含量。结果鱼藤酮PD大鼠DA能神经元明显缺失,同步发生了脑内氧化应激水平增加、GSH降低;血清铁降低而肝铁增高;黑质铁大量积聚发生在DA能神经元大量脱失和铁转运蛋白DMT1、FP1表达改变之后;黄芩苷可调节DMT1、FP1表达,减少黑质铁积聚,降低脑内氧应激水平,增加GSH含量。结论研究证明铁转运蛋白DMT1表达增加和FP1表达降低参与了黑质铁积聚;铁积聚及过高的氧应激反应促进了黑质DA能神经细胞损伤的发展;黄芩苷对PD大鼠DA能神经细胞具有保护作用,机制与抑制铁积聚、调节铁转运蛋白DMT1、FP1表达、降低氧应激有关。
宋扬文陈忻张楠郭春彦熊珮穆阳
关键词:帕金森病鱼藤酮黄芩苷酪氨酸羟化酶
共1页<1>
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