山东省自然科学基金(Y2007C043)
- 作品数:8 被引量:89H指数:4
- 相关作者:屈传强郭洪志郭守刚麻琳陈裴更多>>
- 相关机构:山东大学华中科技大学山东省立医院更多>>
- 发文基金:山东省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- 自身免疫性脑脊髓炎小鼠脑内LINGO-1的表达被引量:4
- 2014年
- 目的观察自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠发病后不同时间大脑组织中LINGO-1表达水平的变化。方法将C57/BL6小鼠完全随机化分为EAE模型组(15只)、佐剂组(15只)和对照组(15只),在发病第1、7、14、21、30天取大脑半球组织进行实时定量RT—PCR和Western印迹检测,观察LINGO-1的表达差异。同时应用Western印迹检测不同时间点RhoA、RhoA磷酸化形式(P—RhoA)的变化。结果EAE模型组小鼠发病后第1、7、14天LINGO-1mRNA表达水平是对照组的(4.63±0.25)、(2.72±0.12)和(1.98±0.16)倍(P〈0.01,P〈0.01,P〈0.05),至第30天时接近于对照组(P〉0.05);模型组LINGO—1蛋白表达在发病后第1、7、14、21、30天分别为对照组的(2.11±0.15)、(3.15±0.09)、(2.45±0.12)、(1.89±0.17)和(1.21±0.05)倍(P〈0.05,P〈0.01,P〈0.05,P〈0.05,P〈0.05,P〈0.05);模型组小鼠p-RhoA蛋白表达也呈上调趋势,在造模成功1、7d上调最明显(P〈0.01)。而RhoA蛋白的表达无明显变化。结论LINGO-1在EAE小鼠脑组织中表达上调并呈-定规律性改变,可能通过RhoA激活抑制髓鞘修复。临床上针对多发性硬化的LINGO-1阻断治疗应在发病后尽早进行。
- 汪春娟郭守刚屈传强张杰付佩彩唐荣华
- 关键词:多发性硬化
- 迷走神经及其递质在大鼠脑出血致多器官功能障碍综合征中的作用被引量:1
- 2009年
- 目的探讨迷走神经及其递质在大鼠脑出血(CH)致脑源性多器官功能障碍综合征(CMODS)中的作用。方法随机将80只Wistar大鼠分为假手术组(10只)、迷走神经切断(SDV)组(10只)、脑出血(CH)组(20只)、CH+SDV组(20只)和CH+迷走神经刺激(SIV)组(20只)。采用尾状核立体定向注射胶原酶和肝素钠制作CH大鼠模型,制模后出现肝功能、肾功能、心肌酶、血常规及生命体征异常达标的大鼠为CMODS模型。CH+SDV组大鼠在制模前4周行膈下SDV术;CH+SIV组大鼠在制模后行SIV,每次20min,每4h1次,共6次。各组大鼠于CH后24h行血常规、肝肾功能、心肌酶检查和主要脏器(肺、肝、肾、小肠)病理检查,用免疫组化法检测延髓内脏带(MVZ)内FOS蛋白、乙酰胆碱转移酶(CHAT)和血管活性肠肽(VIP)的表达,并与假手术组及SDV组比较。结果CH+SDV组、CH+SIV组和CH组的肝、肾功能,心肌酶异常程度以及肝、肾、小肠病理改变均重于假手术组和SDV组(均P<0.01);CH+SDV组又重于CH组(均P<0.01),而CH+SIV组明显轻于CH组(均P<0.05)。CH+SDV组的MVZ内FOS、CHAT、VIP阳性表达明显多于假手术组和SDV组,但明显少于CH组(均P<0.01);CH+SIV组明显多于CH组(均P<0.05)。结论迷走神经在CH致CMODS中对脏器有一定的保护作用;刺激迷走神经可减轻多器官损害程度,也使迷走神经递质表达增高,这可能是迷走神经保护作用的机制。
- 王兴邦娄建伟麻琳屈传强李娜郭洪志
- 关键词:脑出血迷走神经递质
- 基质金属蛋白酶在脑白质疏松症血-脑脊液屏障机制中的实验研究被引量:5
- 2012年
- 目的分析基质金属蛋白酶(MMPs)及其抑制物(TIMPs)的mRNA在脑组织的表达,探讨血-脑脊液屏障(BBB)损伤致脑白质疏松症(LA)发生的作用机制。方法 18只5月龄雄性自发性高血压(SH)大鼠为实验组,同龄7只雄性Wistar大鼠为对照组。取大鼠脑组织,应用HE染色及免疫组织化学染色,观察其病理变化及髓鞘碱性蛋白(MBP)、神经中丝(NF)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达。取大鼠脑白质组织,使用Real-time PCR技术,检测MMP-9、MMP-2和金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)mRNA的表达水平。结果 HE染色显示,SH大鼠脑白质区神经元和少突胶质细胞数量减少,星形胶质细胞反应性增生。实验组较对照组GFAP表达增加,而MBP和NF表达减少。实验组大鼠脑白质区TIMP-1、MMP-9和MMP-2 mRNA表达水平升高。其中,TIMP-1与MMP-2 mRNA升高显著(P<0.05),而MMP-9 mRNA表达两组无显著性差异(P>0.05)。结论 5月龄SH大鼠可作为脑白质疏松症的实验动物模型。MMPs导致的BBB破坏可能是脑白质疏松症的发病机制之一。
- 屈传强焉传祝陈裴王翠兰郭洪志
- 关键词:脑白质疏松症血-脑脊液屏障基质金属蛋白酶基质金属蛋白酶组织抑制因子自发性高血压大鼠
- 老年人脑白质疏松症的弥散张量成像及其与认知功能的相关性被引量:19
- 2010年
- 目的分析老年人脑白质疏松症(LA)MRI弥散张量成像(DTI)技术参数与LA严重程度的关系,探讨其与认知功能的相关性。方法对60例LA患者(山东大学齐鲁医院2006年11月至2007年12月间行颅脑MRI者)和30名健康老年人行DTI检查,测量其脑内不同部位白质病变和正常白质区域的部分各向异性(FA)值、平均扩散系数(DCavg);采用简明精神状态量表(MMSE)、中国修订韦氏成人智力量表(WAIS—RC)和中国修订韦氏记忆量表(WMS—RC)评价认知功能。结果LA程度(0级至3级)越严重,DCavg值(0.66±0.05至1.09±0.06)越高,呈正相关(P〈0.05);FA值(O.42±0.04至0.26±0.03)越低,呈负相关(P〈0.05)。神经心理学测试与LA患者正常脑白质(NAWM)区域的DCavg、FA值明显相关,尤其是前角周围白质(Pearson相关系数为0.422,P〈0.05)、半卵圆中心(Pearson相关系数为-0.495,P〈0.01)的正常脑白质。结论DTI技术能够发现脑白质微结构改变,DCavg、FA值在老年人LA显示特征性改变,并与认知功能存在相关性。
- 屈传强郭守刚郭洪志孟祥水汪春娟麻琳贺燕
- 关键词:老年人脑白质疏松症
- 自发性高血压大鼠的脑白质损伤及其炎症反应机制被引量:1
- 2013年
- 目的通过观察自发性高血压大鼠(SHR)脑白质损伤的病理改变和检测炎症相关指标,探讨炎症反应在SHR脑白质损伤中的作用。方法选择18只40周龄雄性SHR为实验组,同龄7只雄性Wistar-Kyoto(WKY)大鼠为对照组,取动物脑组织,应用HE染色及免疫组织化学染色,观察其病理改变及胶质酸性蛋白、神经中丝、髓鞘碱性蛋白的含量改变。同时取大鼠脑白质组织,使用荧光实时定量PCR技术,检测Toll样受体4(TLR-4)和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)以及与血管细胞黏附分子1(VCAM-1)的mRNA表达水平。结果40周龄SHR脑白质出现明显损伤。HE染色显示出现脑白质疏松,免疫染色显示白质区星形胶质细胞活化、神经轴索数量减少以及脱髓鞘改变。相对于WKY,SHR脑白质TLR-4、MCP-1和VCAM-1的mRNA表达明显增高,差异有统计学意义(P〈0.05);相对于脑白质损伤程度较轻的SHR,程度较重的SHR中TLR-4、MCP-1和VCAM-1 mRNA表达水平更高,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论SHR脑白质损伤情况与脑白质疏松症类似;炎症反应参与脑白质损伤的病理生理过程,是导致脑白质损伤的因素之一。
- 陈裴屈传强焉传祝郭洪志王翠兰
- 关键词:自发性高血压脑白质疏松单核细胞趋化因子1
- NT-3基因修饰OECs-NSCs-复合细胞支架自体移植治疗脑出血的实验研究被引量:2
- 2014年
- 目的 观察神经营养因子-3(NT-3)基因修饰嗅鞘细胞-神经干细胞(OECs-NSCs)复合细胞支架自体移植对脑出血大鼠运动功能的影响.方法 建立Wistar大鼠尾状核脑出血模型,完全随机化分为A组:NT-3基因修饰的OECs-NSCs-复合细胞支架移植组;B组:NT3-OECs-NSCs-复合细胞移植组;C组:支架移植组;D组:空白对照组.各组移植后第1、3、7、14和30天进行运动神经功能评分,并经免疫组织化学染色及荧光染色鉴定移植细胞在大鼠脑内的生存、分布及分化情况.结果 A、B组在移植后第7、14、30天神经功能评分分别为(2.12 ±0.12、1.50±0.11、0.52±0.08)、(2.10±0.16、1.79±0.09、0.91±0.10)明显低于C、D组;C组与D组间差异无统计学意义(P>0.05).在第14天和第30天,A组评分明显低于B组(P <0.05,P<0.01).免疫组织化学方法证实A组移植后存活的NSCs数量较多、向损伤区迁徙的细胞较多.结论 NT-3基因修饰OECs-NSCS-复合细胞支架移植治疗能显著改善脑出血大鼠的运动功能,且移植的NSCs具有较强的存活、迁移及分化能力.
- 汪春娟杨锦珊林华伟付佩彩郭守刚唐荣华
- 关键词:嗅鞘细胞脑出血神经营养因子-3
- 不同部位急性脑梗死的认知功能障碍特点分析被引量:55
- 2016年
- 目的 全面分析急性脑梗死不同部位认知特点,为临床早期防治血管性认知功能障碍提供理论依据.方法 收集2014年7月至2015年1月山东省立医院神经内科住院治疗的急性脑梗死患者105例,并行简易智能精神状态检查(MMSE)和蒙特利尔认知评估(MoCA)量表评分,统计分析不同梗死部位认知域损害特点.结果 急性脑梗死患者存在认知功能障碍.MMSE评分示受损显著的认知域有:左侧大脑梗死的图形执行力(P =0.027),额叶梗死的语言复述(P =0.003),顶叶梗死的短时记忆(P=0.04)和语言复述(P =0.007);MoCA评分示受损显著的认知域有:额叶梗死的语言(P =0.002)、命名(P=0.011)、注意力(P =0.028)和时间定向(P=0.031)功能;顶叶梗死的记忆(P<0.001)、注意力(P =0.041)、语言(P =0.049)和视空间与执行能力(P=0.049);颞叶梗死的注意力(P=0.045);基底节区梗死的语言功能(P =0.009)和时间定向(P =0.026).结论 脑梗死急性期患者普遍存在认知功能障碍,不同部位梗死后认知受损特点不同,全面评估急性脑梗死后认知功能意义重大.
- 宓特屈传强王翔孙钦建孙昊杜怡峰
- 关键词:脑梗死急性期血管性认知功能障碍
- 葛根素治疗急性脑梗死及对MMP-2、MMP-9的影响被引量:3
- 2014年
- 目的观察葛根素对急性脑梗死(ACI)的疗效并探讨作用机制。方法 78例脑梗死患者随机分为治疗组和对照组各39例,对照组予常规治疗,治疗组加用葛根素,14 d为1个疗程。治疗前后评定神经功能缺损评分,计算脑梗死体积,测定血清中MMP-2、MMP-9含量,记录不良反应。结果治疗后,对照组和治疗组神经功能缺损评分、脑梗死体积均较治疗前明显降低(P<0.05),且治疗组更低(P<0.05)。两组MMP-2含量无明显改变(P>0.05)。MMP-9在72 h前升高,随后降低;组间比较,治疗组48、72和7 d时显著较低(P<0.05)。治疗中无严重不良反应出现。结论葛根素可用于ACI的辅助治疗。
- 徐宗荣屈传强
- 关键词:葛根素急性脑梗死基质金属蛋白酶