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浙江省医药卫生科学研究基金(20088126)

作品数:3 被引量:15H指数:2
相关作者:卢中秋洪广亮胡国新邱俏檬葛赟更多>>
相关机构:温州医学院附属第一医院更多>>
发文基金:浙江省医药卫生科学研究基金浙江省医学创新学科建设计划浙江省医学扶植重点建设学科计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 3篇中毒
  • 3篇硫化氢
  • 2篇鼠肺
  • 2篇乌司他丁
  • 2篇硫化氢急性中...
  • 2篇急性中毒
  • 2篇肺组织
  • 2篇大鼠肺组织
  • 1篇血红素氧合酶
  • 1篇血红素氧合酶...
  • 1篇氧合
  • 1篇氧合酶
  • 1篇氧化应激
  • 1篇氧化应激损伤
  • 1篇应激
  • 1篇应激损伤
  • 1篇窒息性
  • 1篇窒息性气体
  • 1篇中毒性
  • 1篇中毒性肺水肿

机构

  • 3篇温州医学院附...

作者

  • 3篇卢中秋
  • 2篇邱俏檬
  • 2篇胡国新
  • 2篇洪广亮
  • 1篇李萌芳
  • 1篇支绍册
  • 1篇姜小珍
  • 1篇葛贇
  • 1篇余毅娟
  • 1篇郑嘉奕
  • 1篇刘瑶
  • 1篇葛赘
  • 1篇葛赟

传媒

  • 2篇中华急诊医学...
  • 1篇浙江医学

年份

  • 3篇2012
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
硫化氢急性中毒大鼠肺组织细胞因子和核因子κB的改变及乌司他丁的影响
2012年
目的探讨硫化氢(H墨)急性中毒大鼠肺组织TNF-α、IL-6、IL-10及核因子14B(NF-KB)的动态变化及乌司他丁(UTl)对其的影响。方法将96只清洁级SD大鼠随机分为正常对照组(NS组,n=8).UTI对照组(UTI组,n=8),H2s染毒模型组(H2s组,n=40)和UTI干预组(H2S+UTI组,n=40),分别予以空气、H2s及UTI。建模后在不同时点处死后采用ELISA法和RT-PCR法测定肺组织中IL-6、IL-10、TNF—α的水平和mRNA表达变化:RT—PCR法和Westernblot法检测肺组织NF-KBmRNA和蛋白的表达;并观察肺组织病理学改变。结果与NS组比较,2、6、12、24、48hH2s组大鼠肺组织TNF-OC、IL-6、IL-10水平和mRNA表达以及NF—KBmRNA和蛋白表达均明显升高(均P〈0.01);与H2s组比较。H2s+UTI组2、6、12、24、48hTNF-α、IL-6水平和mRNA表达以及NF—KBmRNA和蛋白表达均明显降低(P〈0.05或O.01)。IL-10水平和mRNA表达明显升高(均P〈0.01)。光镜下见H2S组在染毒后24h肺组织损害明显,H2S+UTI组肺损伤有所减轻。结论H2S吸入性中毒可致急性肺损伤,早期肺组织中NF-KB表达增加,细胞因子TNF-α、IL-6及IL-10水平升高,而UTI干预能显著降低NF-KB表达及TNF-α、IL-6水平,提高抗炎因子IL-10水平,减轻肺损伤。
支绍册葛贇孙未姜小珍洪广亮胡国新邱俏檬卢中秋
关键词:硫化氢乌司他丁核因子ΚB
乌司他丁对硫化氢急性中毒大鼠肺组织氧化应激损伤的干预作用及机制研究被引量:10
2012年
目的 观察硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)急性中毒大鼠肺组织血红素氧合酶-1(heme oxygenase 1,HO-1)、醌氧化还原酶-1(NAD(P)H:quinine oxidoreductase 1,NQO-1)和核转录因子红系相关因子-2(nuclear factor E2-related factor 2,Nrf2)的动态变化及乌司他丁(ulinastatin,UTI对其的影响.方法 将清洁级SD大鼠96只随机(随机数字法)分为健康对照组(NS组,n=8),UTI对照组(UTI组,n=8),H2S染毒模型组(H2S组,n=40,采用在染毒柜内暴露吸入体积分数200×10-6的H2S1h,构建H2S急性染毒模型)和UTI干预组(H2S+UTI组,n=40,建立模型后立即腹腔注射UTI 10万U/kg).后两组大鼠于染毒后2、6、12、24、48 h时点麻醉后活杀,留取肺标本.观察大鼠行为学变化,ELISA法测定肺组织中HO-1和NQO-1活力的动态变化;RT-PCR法检测肺组织HO-1、NQO-1和Nrf2 mRNA表达,Western blot法检测Nrf2蛋白表达.观察肺组织病理学改变并行肺损伤评分.结果 与NS组比较,H2S组在染毒后2、6、12h时点HO-1活力和mRNA表达均明显升高(P<0.01),其中2h呈高峰;与同时间点H2S组比较,H2S+ UTI组染毒后6、12、24、48 h时点HO-1活力和mRNA表达显著升高(P<0.01).与 、NS组比较,H2S组在染毒后2、6、12、24 h时点NQO-1活力和mRNA表达均明显升高(P<0.01)其中2h呈高峰;与同时间点H2S组比较,H2S+UTI组染毒后6、12、24、48 h时点NQO-1活力和mRNA表达显著升高(P<0.01).与NS组比较,H2S组在染毒后2、6、12 h时点Nrf2mRNA和蛋白表达均明显升高(P<0.01或P<0.05),其中2h呈高峰;与同时间点H2S组比较,H2S+UTI组染毒后6、12、24、48 h时点Nrf2 mRNA和蛋白表达显著升高(P<0.01).光镜下,H2S组在染毒后24 h大鼠肺组织损害明显;H2S+UTI组大鼠肺损伤较H2S组有所减轻.在染毒后12、24、48 h时点H2S+UTI组的肺损伤评分明显低于H2S组(P<0.01).结论 HO-1、NQO-1和Nrf2参与了H2S中毒急性肺损伤的病理生
葛赟余毅娟郑嘉奕刘瑶邱俏檬洪广亮胡国新李萌芳卢中秋
关键词:硫化氢乌司他丁氧化应激血红素氧合酶-1
硫化氢吸人性肺损伤机制和治疗的研究进展被引量:7
2012年
硫化氢(hydrogensulfide,H:S)是一种刺激性和窒息性气体,作用的主要靶器官是肺,当吸入质量浓度高于284m/m3时会引起中毒性肺水肿,甚至导致急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS),病死率高达30%以上[1-2]。
葛赘卢中秋
关键词:中毒性肺水肿硫化氢急性呼吸窘迫综合征人性窒息性气体
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