湖北省教育厅科学技术研究项目(B20092802)
- 作品数：7 被引量：35H指数：4
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- 二苯乙烯苷对糖尿病大鼠肾脏沉默信息调节因子2同源体和TGF-β_1蛋白的影响被引量：4
- 2010年
- 目的探讨二苯乙烯苷(TSG)对糖尿病大鼠肾脏沉默信息调节因子2(SIRT1)和转化生长因子-β1(TGF-β1)蛋白的影响。方法以链脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病大鼠模型和高糖刺激大鼠肾系膜细胞株为研究对象,全自动生化分析仪测定生化指标,比色法检测细胞培养液中的超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)的活性、丙二醛(MDA)含量的变化,四甲基偶氮唑蓝(MTT)测定肾小球系膜细胞(GMCs)增殖活性,Western印迹检测大鼠肾脏和系膜细胞中SIRT1和TGF-β1蛋白表达。结果糖尿病肾病(DN)组大鼠的24 h尿蛋白定量、肾脏肥大指数、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、血尿素氮(BUN)、血肌酐(C r)与对照组比较明显增加(P<0.01),而TSG能明显改善上述指标,并改善大鼠抗氧化应激能力。TSG能明显增加糖尿病大鼠肾脏和高糖环境下系膜细胞SIRT1蛋白表达,并抑制TGF-β1蛋白表达。结论 TSG对DN具有保护作用,其作用机制可能通过提高机体抗氧化应激能力,调节SIRT1活性,并抑制肾脏TGF-β1蛋白表达而减少DN损害。
- 李彩蓉蔡飞赵辛元李佳贾延龙
- 关键词：糖尿病系膜细胞二苯乙烯苷转化生长因子-Β1
- 茶黄素对糖尿病大鼠肾小球系膜细胞p38丝裂原活化蛋白激酶及细胞外基质合成的影响被引量：11
- 2009年
- 探讨茶黄素对糖尿病肾病大鼠肾小球系膜细胞p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)及细胞外基质(ECM)合成的影响。分别以正常糖(NG)、高糖(HG)、糖基化终产物(AGE)及过氧化氢(H2O2)孵育大鼠肾小球系膜细胞,Western Blot检测系膜细胞中p38MAPK和转化生长因子-β(TGF-β)蛋白表达,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测细胞培养液中细胞外基质成分纤维连接蛋白(FN)、Ⅳ型胶原(Col Ⅳ)及层黏连蛋白(LN)的含量。结果显示HG、AGE和H2O2能明显诱导p38MAPK磷酸化和TGF-β蛋白表达增加而导致细胞外基质的积聚,茶黄素能明显抑制p38MAPK的磷酸化活性和TGF-β蛋白表达及减少细胞外基质的积聚。提示茶黄素可通过调节p38MAPK信号转导通路而减少细胞外基质的合成,延缓糖尿病肾小球肥大和肾小球硬化。
- 李彩蓉蔡飞赵辛元杨颖乔
- 关键词：茶黄素细胞外调节蛋白激酶转化生长因子-Β
- 表没食子儿茶素没食子酸酯对高糖培养的系膜细胞糖原合成酶激酶-3β和细胞外基质合成的影响
- 2010年
- 目的观察高糖对大鼠肾小球系膜细胞(GMCs)糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)及细胞外基质成分(ECM)的影响及表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)的干预效果。方法以大鼠GMCs为实验对象,培养48h后,用四甲基偶氮唑蓝(MTT)测定GMCs增殖情况,Western blot法测定GSK-3β蛋白表达,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测高糖条件下细胞培养液中细胞外基质成分纤维连接蛋白(FN)、Ⅳ型胶原(ColⅣ)及层粘连蛋白(LN)的含量。结果高糖明显诱导GMCs增殖并抑制GSK-3β磷酸化,EGCG和GSK-3β特异性的抑制剂TDZD-8均能抑制高糖诱导的细胞增生,并增加GSK-3β磷酸化水平。高糖环境下系膜细胞分泌的FN、ColⅣ及LN明显增加(P<0.05),EGCG能抑制上述作用。结论EGCG通过GSK-3β信号通路抑制高糖诱导的GMCs增殖,并能抑制GMCs细胞外基质的合成,从而延缓糖尿病肾小球肥大和肾小球硬化。
- 李彩蓉蔡飞赵辛元杨颖乔
- 关键词：表没食子儿茶素没食子酸酯糖原合成酶激酶-3Β系膜细胞细胞外基质
- 氟伐他汀对醛固酮诱导的系膜细胞SGK1及CTGF表达的影响被引量：9
- 2010年
- 目的:观察氟伐他汀对醛固酮(Ald)诱导的大鼠肾小球系膜细胞(HBZY-1)血清与糖皮质激素诱导蛋白激酶1(SGK1)和结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响。方法:以大鼠系膜细胞为实验对象,分为:(1)对照组;(2)不同浓度及时间Ald组;(3)Ald(10-7mol/L)+SPI(安体舒通10-9mol/L)组;(4)Ald(10-7mol/L)+LY294002(PI3K抑制剂20μmol/L)组;(5)Ald(10-7mol/L)+SB203580(P38MAPK抑制剂20μmol/L);(6)Ald(10-7mol/L)+F(氟伐他汀10-7、10-6、10-5mol/L)组;(7)Ald(10-7mol/L)+F(氟伐他汀10-5mol/L)+MVA(甲羟戊酸10-4mol/L)组;(8)Ald(10-7mol/L)+F(氟伐他汀10-5mol/L)+FPP(法尼酯焦磷酸10-5mol/L)组;(9)Ald(10-7mol/L)+F(氟伐他汀10-5mol/L)+GGPP(焦磷酸牛儿基牛儿酯10-5mol/L)组。Western印迹方法检测SGK1、CTGF蛋白表达水平。酶联免疫吸附实验(ELISA)检测细胞培养液中细胞外基质成分纤维连接蛋白(FN)、单核细胞趋化因子(MCP-1)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)蛋白含量。结果:Ald呈剂量依赖性上调SGK1和CTGF蛋白表达(P<0.05)。醛固酮刺激6h即可增加SGK1蛋白表达(P<0.05),12h达高峰,CTGF蛋白水平呈时间依赖性增加。安体舒通和PI3K特异性抑制剂LY294002可阻断Ald对SGK1的激活作用(P<0.01)。氟伐他汀可呈剂量依赖性下调Ald诱导的系膜细胞内SGK1和CTGF蛋白表达,以及其下游趋化因子MCP-1和ICAM-1表达(P<0.05)。甲羟戊酸和GGPP可逆转氟伐他汀的作用(P<0.05)。结论:醛固酮可通过抑制盐皮质激素受体(MR)和PI3K信号转导通路诱导大鼠系膜细胞内SGK1和CTGF蛋白的表达,氟伐他汀可通过SGK1信号转导通路缓解Ald的致纤维化作用。甲羟戊酸可部分逆转氟伐他汀的作用,可能与甲羟戊酸通路中的Rho蛋白活化有关。
- 李彩蓉蔡飞黎荣赵辛元李娟
- 关键词：氟伐他汀单核细胞化学吸引蛋白质1细胞间黏附分子1
- SIRT1对高糖刺激肾小球系膜细胞叉头转录因子1和p27^kip表达的影响被引量：3
- 2010年
- SIRT1是酵母染色沉默信息调节因子2的哺乳动物同源体，是一种依赖炯酰胺腺嘌呤二核苷酸的组蛋白去乙酰化酶活性的多功能转录调节因子，在体内参与调控哺乳动物细胞寿命的不同信号通路及糖代谢、胰岛素分泌等多条代谢途径。研究发现激活SIRT1对糖尿病及其并发症有防治作用，是重要靶点之一。
- 李彩蓉蔡飞赵辛元杨颖乔
- 关键词：肾小球系膜细胞P27^KIP转录因子高糖刺激转录调节因子组蛋白去乙酰化
- 二苯乙烯苷对糖尿病大鼠肾小球系膜细胞增殖及分泌炎症因子的影响被引量：6
- 2010年
- 目的:探讨二苯乙烯苷(TSG)对糖尿病肾病大鼠肾小球系膜细胞增殖及分泌炎症因子的影响。方法:分别以正常糖(NG)、高糖(HG)、糖基化终产物(AGE)及过氧化氢(H2O2)孵育大鼠肾小球系膜细胞,CCK细胞计数法检测大鼠系膜细胞的OD值,判断细胞增殖情况。比色法检测细胞培养液中的超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH-Px)的活性、丙二醛(MDA)含量的变化。采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测方法检测培养细胞上清中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)蛋白浓度,Western Blot检测系膜细胞中环氧化酶-2(COX-2)蛋白表达。结果:HG、AGE和H2O2能明显诱导系膜细胞增殖和氧化应激增强,而TSG可明显改善系膜细胞增殖和氧化应激状态,同时三种诱因均可使肾小球系膜细胞MCP-1、ICAM-1和COX-2蛋白分泌增加;TSG预处理后可抑制上述因素诱导的炎症因子分泌。结论:TSG可抑制糖尿病大鼠系膜细胞增殖和调控炎症因子表达,从而在防治糖尿病肾病发生发展过程中发挥重要作用。
- 李彩蓉蔡飞黎荣赵辛元杨颖乔
- 关键词：二苯乙烯苷单核细胞趋化蛋白-1细胞间粘附分子-1环氧化酶
- 二苯乙烯苷对糖尿病大鼠肾脏损伤的干预作用被引量：6
- 2011年
- 目的探讨二苯乙烯苷(TSG)对糖尿病(DM)大鼠肾组织损伤和氧化应激的影响。方法采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ6,0mg/kg)建立糖尿病模型8,周后,采用HE染色肾组织,观察肾脏损伤后病理形态学变化。测定肾组织和血浆超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量。结果糖尿病大鼠肾组织肾小球肥大,系膜区系膜细胞和系膜基质增生,TSG能显著减轻其病理组织学改变。糖尿病大鼠肾脏MDA含量明显升高,SOD活性和NO含量明显降低(P<0.05或P<0.01)。TSG能显著降低糖尿病大鼠肾组织MDA含量,提高SOD活性和NO含量(P<0.05或P<0.01)。结论 TSG对糖尿病大鼠具有保护作用,其机制可能与其抑制氧化应激作用有关。
- 李佳贾延龙唐婧刘青董又娟胡九凡李彩蓉蔡飞
- 关键词：二苯乙烯苷糖尿病丙二醛一氧化氮
