公共文化服务平台

共 4 条记录，以下是 1-4

全选清除导出

排序方式：

鱼腥草素钠对人脐静脉内皮细胞NO合成及NOS活力的影响被引量：2: 2014年; 目的:研究鱼腥草素钠对脂多糖(LPS)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)NO合成及一氧化氮合酶(NOS)活力的影响.方法:采用15μg/ml LPS作用于HUVECs,共同孵育12h建立炎性损伤细胞模型.考察不同剂量鱼腥草素钠对各组HUVECs细胞存活率、培养上清液中LDH活力、NO含量、内皮型NOS(eNOS)及诱导型NOS(iNOS)表达的影响.结果:鱼腥草素钠可明显提高HUVECs细胞存活率,增加NO的分泌与释放,提高eNOS与降低iNOS活力,从而保护脂多糖诱导的HUVECs炎性损伤.结论:鱼腥草素钠对脂多糖诱导损伤的内皮细胞具有保护作用,其机制与其促进内皮细胞NO分泌与释放,增强eNOS活性和表达,改善血管内皮功能状态相关.; 张彦燕李佳川张小金令狐克刚; 关键词：鱼腥草素钠人脐静脉内皮细胞一氧化氮一氧化氮合酶

艳山姜挥发油对脂多糖诱导损伤的血管内皮细胞保护作用研究被引量：18: 2014年; 目的：研究艳山姜挥发油对脂多糖诱导的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）损伤的保护作用,探讨艳山姜挥发油保护血管内皮细胞炎性损伤的可能机制。方法：MTT法建立LPS（15μg/ml,作用12h）诱导体外培养的HUVECs炎性损伤模型。阿司匹林（4mM）及挥发油不同剂量（0.25~4μg/l）于造模前干预保护1h后,再加入LPS复制HUVECs炎性损伤模型。MTT法分析细胞存活率,生化酶学法测定培养上清液乳酸脱氢酶（LDH）活力,ELISA法检测培养上清液TNF-α、IL-1、IL-6、ET-1、AngII的含量。结果：与空白组比较,LPS诱导损伤的HUVECs细胞存活率显著降低,培养上清液LDH活力明显增加,内皮细胞TNF-α、IL-1、IL-6、ET-1、AngII分泌与释放增多。艳山姜挥发油（0.25、1、4μg/l）干预给药后均能显著改善和逆转上述改变。结论：艳山姜挥发油对脂多糖诱导的HUVECs损伤具有保护作用,其机制可能与其减少TNF-α、IL-1、IL-6分泌释放,抑制炎症反应;及降低ET-1、AngII水平,改善血管内皮功能状态有关。; 张彦燕文波陶玲李佳川令狐克刚沈祥春; 关键词：脂多糖脐静脉内皮细胞

高交感活性诱导心肌损伤氧化应激受体依赖机制研究被引量：1: 2012年; 目的:研究高交感活性诱导心肌氧化应激损伤受体依赖途径。方法:MTT法确定NE、H2O2诱导心肌细胞损伤模型,以心肌细胞存活率为60%确定NE、H2O2的浓度及作用时间;以普萘洛尔(Pro)、哌唑嗪(Praz)、维生素E(VE)为反向药物探针,以心肌细胞形态变化、MTT法、LDH活力及外漏率分析、SOD活力与MDA水平为检测指标,分析三者相互作用对NE诱导的心肌细胞损伤的保护作用。结果:NE在1μmol/L作用24h细胞存活率在60%,Pro、Praz、Pro+Praz(各1μmol/L)、Pro+Praz+VE(1+1+20μmol/L)及VE(20μmol/L)均能降低细胞损伤,提高SOD,降低MDA;而Pro+Praz对H2O2(200μmol/L)引起损伤未见明显保护作用,相反VE对H2O2及NE诱导的损伤均具有保护作用。结论:受体依赖是高交感活性诱导心肌氧化应激损伤的重要途径。; 张彦燕柏帅沈祥春; 关键词：氧化应激心肌细胞

正交试验法研究艳山姜挥发油保护脂多糖诱导HUVEC损伤的活性组分被引量：9: 2014年; 目的:分析艳山姜挥发油(EOFAZ)保护脂多糖(LPS)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的主要活性组分。方法:将EOFAZ中含量较高的4个成分(α-蒎烯,β-蒎烯,1,8-桉叶油醇,莰烯)作为考察因素,每个因素选取有或无共2个水平,按L8(27)正交表设计分组与给药。运用四甲基偶氮唑盐(MTT)法和NO检测法,以细胞活力和细胞分泌NO为指标分析EOFAZ的主要药效物质基础。采用单成分分析法测定各成分不同浓度给药保护后细胞活力及培养上清液NO含量,观察4个成分对LPS诱导损伤的HUVECs的保护作用。结果:挥发油中4个成分均能明显提高细胞存活率,保护作用主次顺序为莰烯>α-蒎烯>1,8-桉叶油醇>β-蒎烯,4个成分间均存在明显差异。单成分分析表明4个成分作用于HUVECs后,可提高细胞活力及培养上清液NO含量,且呈一定剂量相关性。结论:EOFAZ对LPS诱导损伤的HUVECs具有保护作用,其中莰烯,α-蒎烯,1,8-桉叶油醇和β-蒎烯为主要药效组分。; 张彦燕令狐克刚陈妍陶玲张小金文波沈祥春; 关键词：脂多糖人脐静脉内皮细胞细胞活力

全选清除导出

共1页<1>

贵州省科学技术基金(J[2011]2285)