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复方苦参注射液对放射性肺损伤的肺保护作用被引量：12: 2020年; 目的:观察复方苦参注射液对放射性肺损伤模型模型小鼠转化生长因子-β1(TGF-β1),Smad3蛋白(Smad3),糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β),β-连环蛋白(β-catenin)表达的影响,并探讨其作用机制。方法:使用美国XStrahl小动物精准放疗辐照研究平台(SARRP),实施单次20 Gy双侧肺野照射建立放射性肺损伤小鼠模型,将32只小鼠随机分为正常组、模型组、复方苦参注射液组(5 g·kg^-1),地塞米松注射液组(0.5 mg·kg^-1)。正常组和模型组给予等体积0.9%氯化钠溶液,连续腹腔注射4周。苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织病理;免疫组化(IHC)检测小鼠肺组织E-钙粘蛋白(E-cadheren),波形蛋白(Vimentin)表达;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测组小鼠肺组织中TGF-β1,Smad3,GSK-3β和β-catenin mRNA的表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测组小鼠肺组织中TGF-β1,Smad3,GSK-3β和β-catenin通道蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组小鼠肺系数显著升高(P<0.01),且小鼠肺脏出现炎症细胞浸润,肺间质水肿、充血,肺泡结构破坏,部分肺泡萎缩。与模型组比较,复方苦参注射液组小鼠肺脏炎症细胞浸润及肺间质病变减轻,小鼠肺组织E-cadheren的水平显著升高(P<0.01),小鼠肺组织Vimentin的水平显著降低(P<0.01),TGF-β1,Smad3,GSK-3β和β-catenin表达水平显著降低(P<0.01)。与地塞米松注射液组比较,复方苦参注射液小鼠肺部病理形态学改变相仿,E-cadheren,Vimentin,TGF-β1,Smad3,GSK-3β和β-catenin表达水平未见明显差异。结论:复方苦参注射液能够改善放射性肺损伤模型小鼠肺纤维化,其机制可能与抑制上皮间质转化(EMT)相关的TGF-β1,Smad3,GSK-3β和β-catenin mRNA及通道蛋白表达,进而促进E-cadheren表达、抑制Vimentin蛋白表达,最终抑制EMT的发生有关。; 王文龙王文龙卢宏达林胜友雷章余涛吴洪斌; 关键词：放射性肺损伤复方苦参注射液 SMAD3蛋白

3-甲基腺嘌呤增强食管鳞癌Eca-109细胞放射敏感性的研究被引量：1: 2015年; 目的研究自噬在照射致人食管鳞癌Eca-109细胞死亡过程中的作用.方法选用食管鳞癌Eca-109细胞,分为对照组、5 mmol/L给药组、10 mmol/L给药组、单纯照射组、照射＋5 mmol/L组、照射＋10 mmol/L组,共6组.采用Western blot检测不同处理组自噬标志物LC3B表达水平;GFP-LC3转染食管鳞癌Eca-109细胞后监测自噬体数量变化;MTT法检测不同处理组细胞活力;荧光染料Hoechst 33342观察不同处理组细胞凋亡的形态学变化;流式细胞术检测不同处理组细胞周期和细胞凋亡;克隆形成实验检测食管鳞癌Eca-109细胞不同处理组放射敏感性.结果 Western blot显示,照射后自噬水平升高,自噬抑制后LC3BⅡ和LC3BⅡ/LC3B Ⅰ比值明显下降（F=25.64,P＜0.05）;GFP-LC3转染食管鳞癌Eca-109细胞后,可见照射后自噬体荧光斑点明显增多,自噬抑制后自噬体明显减少（F=127.36,P＜0.05）;抑制自噬协同照射后细胞活力明显低于单纯照射组（F=129.54,P＜0.05）;抑制自噬后也增加了照射诱导的凋亡率和G2/M期阻滞细胞比;线性二次模型拟合剂量存活曲线显示,抑制自噬能增加食管鳞癌Eca-109细胞的放射敏感性.结论抑制自噬能提高食管鳞癌Eca-109细胞的放射敏感性,协同杀伤肿瘤细胞,提示抑制自噬或可用于辅助食管鳞癌的放射治疗.; 卢驰雷章冯琼卢婷卢宏达; 关键词：自噬食管癌ECA-109细胞

还原型谷胱甘肽对大鼠急性放射性肺损伤炎症的影响被引量：24: 2014年; 目的:探讨还原型谷胱甘肽对大鼠急性放射性肺损伤炎症的影响。方法:40只雌性Wistar大鼠随机分为对照组、照射组、照射+还原型谷胱甘肽低/高剂量组,右肺单次给予20 Gy照射建立大鼠急性放射性肺损伤模型。HE切片观察大鼠肺组织病理变化;支气管肺泡灌洗液细胞计数与细胞涂片瑞氏-姬姆萨染色观察炎症细胞浸润;RT-PCR检测肺组织中IL-6与TNF-α的表达;ELISA检测血清中IL-6与TNF-α的浓度。结果:还原型谷胱甘肽减轻了急性放射性肺损伤大鼠肺组织的炎症,降低支气管肺泡灌洗液中炎症细胞的数量,下调肺组织中IL-6与TNF-αmRNA的表达,降低了血清中IL-6与TNF-α的浓度(P<0.05)。结论:还原型谷胱甘肽可以减轻大鼠急性放射性肺损伤的炎症反应。; 雷章卢宏达卢驰陈卫群袁静萍孔庆志; 关键词：还原型谷胱甘肽急性放射性肺损伤炎症白介素-6 肿瘤坏死因子-A

基于多种生物信息学数据库探究DAP3基因在乳腺癌中的表达意义及鸦胆子苦素D的干预研究被引量：3: 2019年; 目的:阐明DAP3基因在乳腺癌中的表达及意义,进一步探究鸦胆子苦素D对乳腺癌细胞中DAP3基因的干预作用。方法:从Oncomine和Gene Expression Omnibus数据库中提取并挖掘关于乳腺癌中DAP3基因表达的数据,利用Kaplan-Meier Plotter进行患者生存周期分析,探讨其与乳腺癌预后的关系。采用CCLE数据库分析DAP3在乳腺癌细胞株中的表达,探讨鸦胆子苦素D对乳腺癌细胞中DAP3基因表达水平的影响。结果:Oncomine数据库中共收集417个不同类型的研究数据集,其中关于DAP3表达有统计学差异的研究结果有22个,DAP3表达增高的研究有22个,其中9项研究涉及DAP3在乳腺癌组织和正常组织中的表达,共包括1 118个样本,包括乳腺浸润性导管癌、乳腺浸润性小叶癌、乳腺导管小叶混合型癌、管状乳腺癌、乳腺导管癌与正常组织比较。Oncomine数据库中搜集9项DAP3基因表达有差异的乳腺癌和癌旁正常组织数据集的在线分析表明,DAP3基因在乳腺癌组织中的表达明显高于癌旁正常组织(P<0.05)。DAP3的m RNA表达量与乳腺癌总体生存率存在相关性,高表达DAP3的患者总体生存率较差,低表达DAP3的患者预后较好(P<0.05)。亚组分析结果提示,DAP3基因表达水平除了基底细胞样亚型、雌激素受体阴性亚型及人表皮生长因子受体-2过表达亚型乳腺癌外,对其他类型的乳腺癌预后差异均有统计学意义(P<0.05)。CCLE数据库分析提示DAP3在乳腺癌细胞株中高表达,并且其mRNA表达水平在各类癌细胞系中排名靠前。分析GEO数据库中的数据集GSE85871发现,鸦胆子苦素D可使乳腺癌细胞DAP3基因表达下调(P<0.05)。结论:DAP3基因在乳腺癌中高表达,且与乳腺癌患者的预后密切相关,这也许是鸦胆子苦素D干预乳腺癌细胞的一个新靶点。; 王文龙王文龙卢宏达卢宏达刘殿雷; 关键词：乳腺癌 GENE EXPRESSION

肺痹、肺痿与放射性肺损伤相关性分析被引量：10: 2018年; 放射性肺损伤包括早期放射性肺炎和晚期放射性肺纤维化,是间质性肺疾病中的一种。通过追溯肺痹和肺痿病名,分析其病因病机和治法方药,并结合现代文献,认为肺痹和肺痿相当于放射性肺损伤的早期和晚期的不同病理阶段,这有助于中医理论准确指导放射性肺损伤的治疗。; 李重雷章雷章孔庆志; 关键词：肺痹肺痿放射性肺损伤间质性肺疾病

基于络病理论对放射性肺损伤的理论探讨被引量：1: 2017年; 放射线属于中医六淫中的火热毒邪,中医肺络概念包括西医解剖肺脏;肺络病是肺脏疾病一种病理状态,放射性肺损伤是一种特殊类型的肺络病,包括肺络自病和久病入络;放射性肺损伤是胸部肿瘤患者在放疗过程不可避免的一种毒副作用,同时加剧了肿瘤患者本身虚实夹杂的病机状态;放射性肺损伤的病理演变过程符合中医久病入络的病机概念。从络病理论出发,结合放射性肺损伤的病理生理特点,探讨络病理论指导治疗放射性肺损伤的可行性。; 李重李重肖啸雷章吴洪斌卢宏达; 关键词：络病理论放射性肺损伤

卡托普利通过抑制CCL-2表达缓解大鼠急性放射性肺损伤的机制研究被引量：2: 2017年; 目的研究卡托普利对大鼠急性放射性肺损伤的抑制作用及可能机制。方法将64只雌性Wistar大鼠随机分为对照组、照射组和照射＋卡托普利低/高剂量组。除对照组外,其余各组均给予右肺单次20 Gy照射建立大鼠急性放射性肺损伤模型。于第1、2、4、8周处死大鼠HE染色观察大鼠肺组织变化,RT-qPCR、蛋白印迹法分别检测肺组织中CCL-2mRNA水平及蛋白含量,免疫组化检测各组大鼠肺组织中巨噬细胞（CD68）数量。采用单因素方差分析。结果卡托普利能够减轻急性放射性肺损伤大鼠肺组织炎症反应（P〈0.05）,抑制单核细胞在损伤肺组织中聚集（P〈0.05）,降低CCL-2在大鼠肺组织中的含量（P〈0.05）。结论卡托普利可能通过降低CCL-2的表达,从而抑制单核细胞在急性放射性肺损伤大鼠肺组织中的聚集,进而减轻炎症反应。; 王俊卢宏达雷章吴洪斌卢驰; 关键词：卡托普利急性放射性肺损伤巨噬细胞

基于生物信息学探析 KIF23基因在乳腺癌中的表达意义及双旋复花内酯甲的干预研究被引量：1: 2019年; 目的:阐明KIF23基因在乳腺癌中的表达及意义,并进一步探究双旋复花内酯甲对乳腺癌细胞中KIF23基因的干预作用。方法:从Oncomine和GEO数据库中提取并挖掘关于乳腺癌中KIF23基因表达的数据,并探讨其与乳腺癌预后的关系。最后,进一步分析Japonicone A对乳腺癌细胞中KIF23基因表达水平的影响。结果:对Oncomine数据库中搜集9项KIF23基因有表达差异的乳腺癌和癌旁正常组织数据集在线分析,结果表明KIF23基因在乳腺癌组织中的表达明显高于癌旁正常组织,差异有统训一学意义(P<0.05)。同时,在线生存分析结果表明KIF23基因低表达患者的预后相对更好(P<0.05)。最后,分析GEO数据库中的数据集GSE85871发现双旋复花内酯甲可使乳腺癌细胞KIF23基因表达下调(P<0.01)。结论:KIF23基因在乳腺癌中高表达,且与乳腺癌患者的预后密切相关,这也许是双旋复花内酯甲干预乳腺癌细胞的一个新靶点。; 王文龙王文龙卢宏达卢宏达刘殿雷余涛余涛鲁明骞; 关键词：乳腺癌 GEO

Role of inflammatory gene variants in Helicobacter pylori-related gastric cancer: 2015年; Helicobacter pylori-related gastric cancer results from a chronic inflammatory process that arises from atrophic gastritis, and develops into intestinal metaplasia, hyperplasia, and eventually gastric adenocarcinoma. Although approximately half of the world's population is infected with Helicobacter pylori(H. pylori), less than 3% of these infected individuals develop gastric cancer. H. pylori infection can cause both acute and chronic inflammation, and may be present for decades within its host. Inflammatory gene variants are particularly important factors that may influence a host's susceptibility to H. pylori-related gastric cancer. The inflammatory gene variants uncovered thus far include interleukin gene clusters, tumor necrosis factor-α, Toll-like receptors(TLRs), and inflammatory gene polymorphisms found in genome-wide association studies(GWAS). The association between these gene variants and the risk of H. pylori-related gastric cancer will aid in our understanding of the pathogenesis of gastric cancer in order to prevent and defeat this malignancy.; Miao LiJun LiZhaozhen QiQiu TangXiangyang WangHongda Lu; 关键词：化疗

基于数据挖掘探索梅国强教授治疗肺系疾病用药规律被引量：4: 2019年; 目的运用数据挖掘技术和统计学分析,探索国医大师梅国强治疗肺系疾病临证用药规律和学术思想。方法收集梅国强教授2016年1月至2017年12月在湖北中医药大学国医堂门诊部治疗肺系疾病患者的病案资料,提取纳入病案记录的症状体征、用药处方等基本信息,并对其进行规范整理,将高频(频数≥50)用药作关联分析和聚类分析。结果本研究共纳入病案251个,用药处方179个,用药总数176味。病案处方用药共涉及17类中药,其中药味最多的药物类别为清热药,共涉及27类病症,其中最多的病症类型为痰湿蕴肺型咳嗽。统计得高频用药23味,挖掘出核心处方16个,核心药组384个,高频药物关联规则43条,并将高频药物聚类为6小类。结论梅国强教授治疗肺系疾病用药具有:谨严处方、配伍灵活;组方味少量大效宏,擅用止咳化痰、清热解表类药;擅用虫类药物等特点。梅教授辨治肺系疾病体现了其重视整体观念,辨证论治;效法伤寒,辨治肺病;融寒温,理法互参的学术思想。; 王文龙王文龙齐凤军齐凤军卢宏达余涛卢宏达曹婉莹孔庆志; 关键词：数据挖掘肺系疾病伤寒论关联规则聚类分析

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国家自然科学基金(81372931)

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