国家自然科学基金(81070895)
- 作品数：4 被引量：13H指数：2
- 相关作者：许华李双双周亚兰张玉秋熊源长更多>>
- 相关机构：第二军医大学复旦大学浙江大学医学院附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 单关节炎诱导胶质细胞在大鼠颈、胸、腰、骶段脊髓背角的活化被引量：1
- 2013年
- 目的:探讨小胶质细胞和星形胶质细胞在单关节炎大鼠颈、胸、腰、骶段脊髓背角的活化。方法:16只SD雄性大鼠随机均分为正常对照组和单关节炎组(n=8)。左侧踝关节腔注射完全弗氏佐剂(complete Freund's adjuvant,CFA)建立单关节炎模型。分别采用Hargreaves'法和von Frey纤毛测定单关节炎大鼠双侧后爪致炎前及致炎后3 d的热刺激缩爪反应潜伏期(paw withdrawal latency,PWL)、机械刺激抬腿反应阈值(paw withdrawal threshold,PWT)。行为学测定结束后,每组取4只大鼠,灌注后取脊髓颈、胸、腰、骶段,采用免疫荧光组织化学法检测Iba-1(小胶质细胞标记物)和GFAP(星形胶质细胞标记物)在大鼠脊髓背角的表达情况。结果:单关节炎组大鼠致炎侧后爪的PWL和PWT值在致炎3 d后均显著低于对照组(P<0.01),对侧后爪差异无显著性(P<0.05)。单关节炎组大鼠致炎3 d后,Iba-1和GFAP的荧光强度在颈、胸、腰段脊髓的双侧背角相较于对照组均明显增高,差异有显著性(P<0.05或P<0.01),而在骶段无统计学差异(P<0.05),但有明显增加趋势。致炎侧和对侧脊髓背角Iba-1和GFAP的荧光强度在颈、胸、腰、骶各节段差异均无统计学意义(P<0.05)。结论:单关节致炎导致大鼠患侧后爪出现触诱发痛和热痛觉过敏,并诱导小胶质细胞和星形胶质细胞在大鼠颈、胸、腰段双侧脊髓背角的活化。
- 李双双杨佳乐张伟时熊源长张玉秋许华
- 关键词：小胶质细胞星形胶质细胞脊髓背角
- 脊髓IL-12在大鼠关节炎性痛维持中的作用
- 2015年
- 目的 评价脊髓IL-12在大鼠关节炎性痛维持中的作用.方法 成年雄性SD大鼠,体重200～ 300 g,6～8周龄,采用随机数字表法,将其分为4组：正常对照组（C组,n=6）、关节炎性痛组（AP组,n=9）、磷酸盐缓冲液组（PBS组,n=6）和IL-12抗体组（n=6）.采用左踝关节腔内注射完全弗氏佐剂50μl的方法制备大鼠关节炎性痛模型.IL-12抗体组于造模后第9天鞘内注射20μl羊抗大鼠IL-12抗体1.50 μg,PBS组给予0.01 mol/L PBS 20μl.分别于造模前（基础状态）及造模后第9、10天时测定机械缩足反应阈（MWT）.于最后一次痛阈测定结束后处死大鼠,取L4-6节段脊髓,采用免疫荧光法测定脊髓背角IL-12表达,另外AP组还测定IL-12与星形胶质细胞标志物胶质纤维酸性蛋白共表达情况.结果 与C组比较,AP组、PBS组和IL-12抗体组造模后第9、10天时MWT降低,脊髓背角IL-12表达上调（P＜0.01）;与AP组比较,IL-12抗体组造模后第10天时MWT升高,脊髓背角IL-12表达下调（P＜0.05或0.01）,PBS组造模后第10天时MWT及脊髓背角IL-12表达差异无统计学意义（P＞0.05）.AP组脊髓背角IL-12与胶质纤维酸性蛋白共表达.结论 脊髓IL-12参与了大鼠关节炎性痛的维持.
- 周亚兰李号令李卉熊源长张玉秋许华
- 关键词：SPINALCORDINTERLEUKIN-12ARTHRITISPAIN
- IFN-γ参与右美托咪定在单关节炎大鼠模型中的镇痛作用被引量：3
- 2016年
- 目的:探讨IFN-γ是否参与了右美托咪定在大鼠单关节炎模型中的镇痛作用。方法:选用完全弗氏佐剂(CFA)诱导的大鼠单关节炎模型,应用Von Frey纤毛检测大鼠造模以后以及造模并且鞘内连续给予右美托咪定后大鼠后足机械痛敏的变化。应用免疫荧光组织化学实验检测大鼠脊髓背角IFN-γ的定位;应用蛋白质免疫印迹检测大鼠脊髓背角IFN-γ表达的变化。结果:大鼠单关节炎模型建立后,脊髓背角IFN-γ的表达显著上调;大鼠脊髓IFN-γ定位于脊髓背角浅层;鞘内连续给予右美托咪定抑制了单关节炎大鼠的机械痛敏,并且减少了单关节炎大鼠脊髓背角IFN-γ的表达。结论:脊髓背角IFN-γ的表达水平与右美托咪定对单关节炎大鼠的镇痛作用有关。
- 李号令季锋周亚兰周书转吉栋许华
- 关键词：干扰素-Γ镇痛
- PI3K-Akt-mTOR信号转导通路与病理性疼痛的研究进展被引量：9
- 2014年
- PI3K-Akt-mTOR信号转导通路是生物体内重要的信号转导系统之一,在多种生理功能的调节中发挥着重要作用.近年来研究表明,PI3K-Akt-mTOR信号转导通路还参与了病理性疼痛的发生、发展过程,其激活后能够诱导和维持不同条件下的痛敏反应.随着对这一信号通路研究的深入,不仅能够在细胞、分子水平对病理性疼痛机制进行更深入的探讨,而且能够为病理性疼痛的临床治疗提供新的靶点.
- 李双双许华
- 关键词：PI3KMTOR炎性痛神经病理性疼痛
