深圳市科技计划项目(201103317)
- 作品数:2 被引量:8H指数:2
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- 阿托伐他汀对1型糖尿病心肌病大鼠心肌纤维化的作用及机制探讨被引量:2
- 2013年
- 目的观察阿托伐他汀对1型糖尿病心肌病(DCM)大鼠心肌纤维化的作用,并探讨其可能的机制。方法将50只Wistar大鼠随机分为A、B组各15只和C、D组各10只,A、B组腹腔注射链尿佐菌素(STZ)70 mg/kg造模,C、D组腹腔注射等体积柠檬酸缓冲液。B、D组给予阿托伐他汀5 mg/kg灌胃1次/d,A、C组给予等体积生理盐水灌胃。监测大鼠体质量、空腹血糖,造模8周时超声检测心脏左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室后壁厚度(LVPWD)、短轴缩短率(FS)、射血分数(EF);取心脏组织,计算心脏重量与体质量的比值(HW/BW),Masson染色观察心肌组织纤维化,Western bolt法检测心肌组织中的表皮生长因子受体(EGFR)蛋白。结果造模2周后开始,A、B组体质量较C、D组显著降低(P均<0.05),空腹血糖明显升高(P均<0.01);造模8周时,与C、D组比较,A组LVESD、LVPWD、HW/BW增加(P均<0.05),EF值降低(P均<0.05),B组较A组LVESD、LVPWD、HW/BW、EF值变化程度小(P均<0.05);Masson染色可见A组心肌纤维细胞增生明显,B组较A组增生减少(P<0.05)。A、B组心肌组织EGFR蛋白表达水平高于C、D组(P均<0.05),B组表达水平低于A组(P<0.01)。结论阿托伐他汀能够减轻DCM大鼠心肌纤维化,该作用与其降低心肌组织中EGFR蛋白表达有关。
- 艾文谢培益陈延伟刘宗波陈菲苏又苏
- 关键词:糖尿病心肌病阿托伐他汀表皮生长因子受体纤维化
- EGFR在大鼠1型糖尿病心肌病纤维化作用的实验研究被引量:6
- 2013年
- 目的:观察表皮生长因子受体(EGFR)在大鼠糖尿病性心肌病(DCM)纤维化中的作用。方法:将雄性Wistar大鼠25只随机分为正常对照组(n=10)和DCM组(建立的DCM大鼠模型,n=15),比较两组各指标的差异显著性。结果:造模2周后开始,与正常对照组相比,DCM组体重显著降低(P<0.05),空腹血糖水平明显升高(P<0.01);8周时超声心动图显示,与正常对照组相比,DCM组左室收缩末期内径(LVESd)[(3.23±0.19)mm比(3.65±0.26)mm]明显增加,左室舒张末期内径(LVEDd)[(7.07±0.43)mm比(6.21±0.25)mm]明显减小,左室射血分数(LVEF)值[(82.71±2.18)%比(72.5±3.02)%]明显降低(P均<0.05)。HE染色可见心肌细胞增生肥大、排列紊乱;Masson染色可见心肌纤维细胞增生明显,心肌胶原容积分数显著增大;Western blot方法检测EGFR表达水平显著高于正常对照组[光密度值(4.18±0.54)比(1.53±0.12)],P均<0.01。结论:表皮生长因子受体可加速糖尿病性心肌病大鼠心肌纤维化。
- 艾文谢培益陈延伟方红城陈菲吴保泉刘宗波苏又苏
- 关键词:心肌疾病